Slibný model nové terapie plicní rakoviny

Lidské buňky plicního nemalobuněčného karcinomu (NSCLC) s aktivizujícími mutacemi v EGFR často odpovídají na léčení s EGFR-cíleným na inhibitory tyrosin-kinázy (TKIs), jako je erlotinib. Jejich odpověď ale není setrvalá, protože nádory získávají rezistenci. Sekundární mutace v EGFR (např. T790M) nebo upregulace MET kinázy lze nacházet až v 50 % rezistentních nádorů. Zde je zpráva o zvýšené aktivaci AXL a evidence o epithelialně-mezenchymálních přechodech (EMT) v četných modelech in vitro a in vivo EGFR-mutantech plicní rakoviny se získanou rezistencí k in vitro a in vivo EGFR p.Thr790 Met změně nebo MET aktivaci.

Vyšší exprese AXL a v některých případech s jeho ligandem GAS6 byla nalezena u EGFR-mutantu plicní rakoviny, který byl získán od jedinců se získanou rezistencí k TKI. Tato data identifikují AXL jako terapii. Inhibice tohoto slibného léku by mohla být prevencí nebo i získanou rezistencí k EGFR TKI u jednotlivců s EGFR-mutantním plicním karcinomem.

P. Barták