Pleurální výpotky – integrovaný management v kontextu aktuálních guidelines a klinické praxe
Pleural effusions – integrated management in the context of current guidelines and clinical practice
Pleural effusions represent a common clinical problem with broad etiological variability encompassing benign, infectious, and malignant causes. Accurate diagnosis, proper classification, and selection of optimal therapeutic intervention in accordance with current guidelines are crucial for successful treatment. This review article summarizes contemporary knowledge in the diagnosis and management of pleural effusions from the thoracic surgery perspective. The management of empyema based on disease stages, therapeutic strategy for malignant effusions with emphasis on lung expandability assessment, and implementation of minimally invasive techniques are discussed in detail. The presented recommendations are derived from recent guidelines of international professional societies (European Respiratory Society, European Society of Thoracic Surgeons, British Thoracic Society) and are supplemented with practical aspects from clinical practice. The aim of this article is to provide readers with a comprehensive tool for effective clinical decision-making in everyday care of patients with various types of pleural effusions.
Keywords:
chest drainage – Pleural effusion – empyema – thoracoscopy – malignant effusion – pleurodesis
Autori:
L. Tulinský
Pôsobisko autorov:
Katedra chirurgických oborů, LF OU, Ostrava
; Chirurgická klinika LF OU a FN Ostrava
Vyšlo v časopise:
Rozhl. Chir., 2025, roč. 104, č. 10, s. 426-433.
Kategória:
Souhrnné sdělení
doi:
https://doi.org/10.48095/ccrvch2025426
Súhrn
Pleurální výpotky představují častý klinický problém s širokou etiologickou variabilitou zahrnující benigní, infekční i maligní příčiny. Přesná diagnostika, správná klasifikace a volba optimální terapeutické intervence v souladu s aktuálními doporučeními jsou klíčové pro úspěšnou léčbu. Tento přehledový článek sumarizuje současné poznatky v diagnostice a léčbě pleurálních výpotků z perspektivy hrudní chirurgie. Detailně je diskutován management empyému v závislosti na jednotlivých stadiích onemocnění, terapeutická strategie u maligních výpotků s důrazem na posouzení expandability plíce a implementace minimálně invazivních technik. Prezentovaná doporučení vycházejí z recentních guidelines mezinárodních odborných společností (European Respiratory Society, European Society of Thoracic Surgeons, British Thoracic Society) a jsou doplněna o praktické aspekty z klinické praxe. Cílem článku je poskytnout čtenáři ucelenou pomůcku pro efektivní klinické rozhodování při každodenní péči o pacienty s různými typy pleurálních výpotků.
Klíčová slova:
pleurální výpotek – empyém – maligní výpotek – thorakoskopie – pleurodéza – drenáž hrudníku
Úvod
Pleurální výpotky představují významný klinický problém s incidencí přibližně 330 případů na 100 000 obyvatel ročně, přičemž benigní výpotky tvoří většinu s 250 případy na 100 000 obyvatel [1]. Jedná se tedy o velmi frekventovaný patologický stav, který vyžaduje systematický diagnostický a terapeutický přístup.
Mezi tři nejčastější příčiny pleurálního výpotku patří městnavé srdeční selhání, parapneumonický výpotek a maligní procesy. Další, méně významné etiologické faktory zahrnují plicní embolii, traumata, pooperační stavy a ostatní lokální a celkové patologie (tab. 1) [2,3]. Z klinického hlediska je klíčové rozlišit, zda se jedná o benigní, nebo maligní výpotek, neboť jejich léčebné přístupy se zásadně liší.
Terapeutický management pleurálních výpotků je variabilní a závisí primárně na charakteru výpotku, jeho etiologii a klinickém stavu pacienta. Je nutno poznamenat, že léčebné postupy se mohou lišit mezi jednotlivými pracovišti, jelikož doposud neexistují zcela unifikované protokoly pro všechny typy výpotků. Zatímco některá pracoviště upřednostňují konzervativní přístup s postupnou eskalací invazivity, jiná volí agresivnější přístup již v časných fázích onemocnění.
Je důležité zdůraznit, že diagnózy fluidothorax, empyém a fibrothorax, ačkoliv jsou klasifikovány jako samostatné klinické entity, představují ve skutečnosti kontinuum patologických stavů, které na sebe často chronologicky navazují. Tyto stavy obvykle sdílejí společný etiologický základ, přičemž progrese mezi nimi je determinována především adekvátností a včasností léčebné intervence. Zatímco fluidothorax představuje iniciální akumulaci tekutiny v pleurálním prostoru, empyém charakterizuje přítomnost purulentního exsudátu a fibrothorax je pak konečným stadiem s výraznou fibrotizací a organizací pleurálního prostoru. Toto kontinuum je klíčové pro pochopení patofyziologie a volbu optimální terapeutické strategie.
Benigní pleurální výpotky a jejich komplikace
Pleurální výpotek může vznikat jako manifestace systémových onemocnění bez přímého postižení pleury. Typickým a nejčastějším příkladem je pacient s městnavým srdečním selháním, kde pleurální výpotek představuje pouze jeden z mnoha systémových klinických projevů. Tyto výpotky systémové etiologie jsou charakterizovány jako transudáty, které vznikají v důsledku porušené rovnováhy hydrostatických a onkotických tlaků bez přímého poškození pleurální membrány, což vede k přesunu tekutiny do pleurálního prostoru podle Starlingových sil. Léčba těchto výpotků je primárně zaměřena na terapii základního onemocnění a zřídkakdy vyžaduje specifickou hrudní intervenci, neboť výpotek obvykle ustupuje po adekvátní medikamentózní léčbě. V případě objemných výpotků způsobujících významnou dušnost v důsledku komprese a kolapsu plíce může být indikována hrudní punkce nebo drenáž.
Druhou kategorii představují výpotky vznikající v důsledku lokálních onemocnění pleury, jako jsou parapneumonické výpotky, empyém (infikovaný pleurální výpotek), pleuritida, chylotorax, hemotorax a další. Tyto výpotky jsou typicky exsudáty vznikající jako následek zvýšené permeability kapilár a poškození pleury v důsledku zánětu, nádorového procesu nebo traumatu. Základní patofyziologická porucha u těchto pacientů vždy souvisí s onemocněním pohrudnice, plic (např. pneumonie) nebo s primární patologií pleurálního prostoru (např. atelektáza plíce vedoucí k vyplnění pleurálního mrtvého prostoru výpotkovou tekutinou).
Detailní diagnostika pleurálního výpotku patří do kompetence pneumologa, nikoliv chirurga. Pro základní orientaci je klíčové rozlišení transudátu a exsudátu, které napoví o pravděpodobné etiologii. Základem diferenciace jsou Lightova kritéria [4], podle nichž se výpotek hodnotí jako exsudát, pokud splňuje alespoň jedno z následujících kritérií:
- poměr celkové bílkoviny v pleurálním výpotku k séru > 0,5;
- poměr laktátdehydrogenázy (LDH) v pleurálním výpotku k séru > 0,6;
- LDH v pleurálním výpotku > 2/3 horní hranice normální hodnoty sérové LDH.
V klinické praxi mohou být Lightova kritéria méně spolehlivá u pacientů po diuretické léčbě [5]. V takových případech pomáhá stanovení albuminového gradientu (> 1,2 g/dl svědčí pro transudát) nebo NT-proBNP, který potvrzuje srdeční etiologii při hladinách > 1 500 μg/ml [6]. Zobrazovací metody (UZ, CT) mohou pomoci, ale pro rozlišení transudátu a exsudátu nejsou spolehlivé. Rozhodující zůstává biochemické vyšetření pleurální tekutiny v kontextu klinického obrazu.
Fluidothorax
Fluidothorax, jak bylo uvedeno výše, může vzniknout při systémových onemocněních nebo při lokálních afekcích pleury. Dominantním klinickým projevem je dušnost způsobená kompresí přilehlé plicní tkáně. Nejčastěji bývá postižen dolní plicní lalok, jelikož tekutina má tendenci se dle gravitace hromadit v bazální a dorzální části pleurálního prostoru. Většina pleurálních výpotků je v hemithoraxu volně pohyblivá, některé však mohou být lokalizované nebo multilokulární (typicky parapneumonický výpotek). Zatímco malé až středně velké výpotky komprimují především dolní plicní lalok, objemné kolekce mohou způsobit kolaps celé plíce.
Mezi další klinické příznaky patří kašel a nepříjemné pocity či bolest na hrudní stěně. Je důležité mít na paměti, že u mnoha pacientů mohou dominovat hlavně symptomy základního onemocnění. Fyzikální vyšetření typicky odhalí asymetricky sníženou expanzi hrudníku, oslabený taktilní fremitus, poklepovou temnost, oslabené až neslyšitelné dýchání a případně pleurální třecí šelest. Obecně platí, že výpotky menší než 300 ml nebývají při fyzikálním vyšetření detekovatelné.
Fluidothorax může představovat potenciální první stadium empyému hrudníku. Pokud není adekvátně léčen a dojde k jeho sekundární infekci, může progredovat do druhého stadia empyému charakterizovaného fibrinopurulentním zánětem.
Diagnostika a léčba fluidothoraxu
Diagnostika fluidothoraxu vychází z klinického obrazu, RTG hrudníku a v indikovaných případech z doplňkového ultrazvukového či CT vyšetření. Pleurální punkce s analýzou tekutiny slouží k základní diferenciaci transudátu a exsudátu. Další postup je determinován etiologií a klinickým stavem pacienta.
Z chirurgického hlediska je klíčová indikace drenáže, která je na místě u symptomatických výpotků, u výpotků se známkami infekce nebo při kompresi plíce. Drenáž se provádí v lokální anestezii, preferenčně v bezpečném trojúhelníku. Aktuální doporučení Evropské respirační společnosti (European Respiratory Society – ERS) zdůrazňují, že u nekomplikovaného výpotku není velikost drénu klíčová – běžně postačují i menší drény typu pigtail (8–14 F), především při zavedení pod CT navigací [7]. Při chirurgickém přístupu se nejčastěji využívají drény velikosti 20 F. Použití širokých drénů (> 24 F) se v této indikaci nedoporučuje pro vyšší riziko komplikací.
Parapneumonické výpotky vyžadují zahájení antibiotické terapie. Ta je ale většinou již součástí léčby pneumonie, a není tedy nutné tuto terapii při záchytu výpotku podáváním dalších antibiotik překrývat. Volba antibiotik by měla vycházet z kultivačních nálezů, pokud jsou dostupné. V indikovaných případech je nezbytné doplnit drenáž pleurálního prostoru. Chirurgická intervence, nejčastěji formou videoasistované torakoskopie (VATS), je indikována při neefektivní konzervativní léčbě – umožňuje evakuaci výpotku, debridement pleurální dutiny a případně odběr biopsií. Rekurentní jednostranné výpotky nejasné etiologie představují další častou indikaci k torakoskopické revizi.
Empyém a fibrothorax
Empyém a jeho pokročilá fáze fibrothorax představují jedny z nejčastějších forem pleurálních infekcí. Aktuálně jejich celková incidence celosvětově stoupá, a to jak v dospělé, tak v dětské populaci. Tento nárůst je významně asociován se stárnutím populace a zvyšující se prevalencí významných komorbidit, jako je diabetes mellitus či různé formy imunodeficitů [8,9]. V Evropě se aktuální incidence pohybuje na úrovni 5–10 případů na 100 000 obyvatel [10]. Při včas nasazené a vhodně zvolené terapii se konzervativně daří zvládnout přibližně 80 % infekcí pleurální dutiny, u zbývajících 20 % je nezbytná chirurgická intervence. Empyém hrudníku představuje závažné onemocnění s mortalitou 5–15 %, avšak vzhledem k úpornosti průběhu, četným komplikacím a rekurencím se roční mortalita pacientů pohybuje nad úrovní 20 % [11]. Z etiologického hlediska rozlišujeme dvě hlavní skupiny – primární a sekundární empyém.
Primární empyém hrudníku představuje pleurální výpotek způsobený pleuropulmonálním zánětem. Sekundární empyém hrudníku zahrnuje pooperační komplikace hrudních výkonů (25 %), následky hrudních traumat (10–15 %) a extenze hnisavého procesu z přilehlých anatomických oblastí, zejména z krku nebo břišní dutiny (8–10 %).
Přestože toto onemocnění stále dominuje u pacientů starších 60 let, je třeba zdůraznit, že podíl pacientů mladších 60 let vytrvale narůstá a v současnosti tvoří min. 40 % případů. V epidemiologických studiích je také patrná signifikantní genderová disparita, kdy muži jsou postiženi přibližně 2× častěji než ženy, což bývá připisováno rizikovějšímu životnímu stylu zahrnujícímu vyšší prevalenci kouření, konzumace alkoholu a expozice profesním rizikovým faktorům [12,13].
Významným zjištěním současných studií je fakt, že až tři čtvrtiny pacientů s diagnostikovaným empyémem vykazují minimálně jednu závažnou komorbiditu. Mezi dnes již prokázané rizikové faktory transformace parapneumonického fluidothoraxu v empyém patří především diabetes mellitus [9], malignity různého původu [13] a malnutrice [14]. Mezi další významné predisponující faktory patří imunosuprese, abúzus alkoholu a drog či nedostatečná orální hygiena [15,16].
Zajímavé je, že navzdory prvotním předpokladům se neprokázala přímá asociace mezi sezonními virovými infekcemi, vč. chřipky, a rizikem rozvoje empyému [17]. Stejně tak ani pandemie COVID-19 nepřinesla očekávaný nárůst incidence virových empyémů jako komplikace covidové pneumonie [18]. Tyto nálezy tak potvrzují známou dominantně bakteriální etiologii pleurálních infekcí.
Ačkoliv rizikové faktory pro infekce pleurálního prostoru korespondují s rizikovými faktory pro infekce dolních dýchacích cest, spektrum mikroorganizmů odpovědných za komplikované výpotky se často odlišuje od agens izolovaných z kultivace sputa. V současnosti je nejčastějším patogenem vedoucím k empyému Staphylococcus aureus nebo jiné grampozitivní mikroorganizmy jako Streptococcus pneumoniae a Streptococcus milleri, u imunokompromitovaných pacientů může být etiologie spojena s anaerobními nebo gramnegativními bakteriemi.
Pleurální infekce představují progresivní proces, který při absenci adekvátní terapeutické intervence může transformovat parapneumonický výpotek ve fibrinopurulentní kolekci asociovanou s klinickými projevy sepse. Neléčená pleurální infekce může vést k fibróze plicní tkáně, retrakci hemithoraxu (fibrózní pleuritida, fibrothorax), nekróze, spontánní evakuaci hnisavého obsahu přes hrudní stěnu (empyema necessitatis) nebo do bronchiálního stromu (bronchopleurální píštěl). Další potenciální komplikace zahrnují perikarditidu, mediastinitidu, osteomyelitidu a hematogenní diseminaci infekce.
Klinický obraz empyému se významně překrývá se symptomatologií pneumonie nebo sepse. Dominantními příznaky jsou tedy kašel, febrilie, dušnost a pleurální bolest. Zlatým standardem pro verifikaci infekčního pleurálního výpotku a stanovení rizika jeho další progrese je diagnostická aspirace pleurální tekutiny.
Terapeutické rozhodování u empyému je komplexní a dosud není plně standardizováno. Volba optimálního léčebného postupu závisí na etiologii empyému, stadiu onemocnění a celkovém stavu pacienta. Jak bylo uvedeno výše, až pětina pacientů nakonec vyžaduje chirurgickou intervenci, jejímž cílem je nejen adekvátní evakuace infekčního obsahu, ale také zabezpečení kompletní reexpanze plicní tkáně.
Vývoj empyému probíhá jako dynamický proces ve třech distinktních fázích, které zahrnují postupné změny v pleurální dutině, alteraci charakteru výpotku a eskalaci terapeutických nároků. Proces vzniku, maturace a transformace empyému trvá obvykle 4–6 týdnů, přičemž selhání léčby v daném stadiu invariantně vede k progresi do následující fáze.
Diagnostika empyému
Konvenční rentgenová diagnostika hrudníku představuje iniciální zobrazovací metodu s širokou dostupností, možností realizace u lůžka a minimální radiační zátěží. Skiagrafie umožňuje aproximativní kvantifikaci pleurální tekutiny a poskytuje primární indikaci k drenáži.
Ultrasonografie vykazuje ve srovnání se skiagrafií vyšší senzitivitu s detekcí minimálních objemů tekutiny a superiorní charakterizací septací. Její výtěžnost u komplikovaných forem fluidothoraxu je podle klinických studií srovnatelná s CT, zejména na jednotkách intenzivní péče, kde představuje diagnostický nástroj první volby [19,20].
CT s aplikací intravenózního kontrastu umožňuje detailní vizualizaci pleurálních sept, identifikaci pachypleury a precizní kvantifikaci rozsahu pleurální infekce. CT vyšetření vyniká v přesném anatomickém popisu a vykazuje vysokou senzitivitu pro komplikované stadium empyému [21].
Aspirace pleurální tekutiny představuje esenciální diagnostický nástroj s hodnocením pH, koncentraci glukózy a LDH. Tyto tři parametry spolu se sérovým CRP vykazují až 98% specificitu při identifikaci komplikovaného výpotku vyžadujícího drenáž [22]. Pro tuto vysokou validitu by dle současných doporučení měla aspirace pleurální tekutiny drenáži vždy předcházet [23]. Při přetrvávání známek pleurální infekce 48 hod po zavedení drenáže je vhodné CT vyšetření k posouzení komplikací, jako jsou malpozice drénu, přítomnost abscesů nebo pleurálních fistul.
Základní principy léčby empyému
Terapeutický přístup k léčbě empyému není jednotně stanoven a v praxi se jednotlivá pracoviště zpravidla opírají o vlastní klinické zkušenosti. Určité metodické vodítko však poskytuje společné stanovisko ERS a Evropské společnosti hrudních chirurgů (European Society of Thoracic Surgeons – ESTS), které přispívá k systematizaci přístupů k léčbě pleurálních infekcí [23]. Základní princip terapie spočívá v několika esenciálních intervencích, které lze aplikovat v různých stadiích vývoje empyému:
Systémová terapie základního infekčního onemocnění – promptní iniciace antibiotické léčby na základě mikrobiologických výsledků nebo empiricky.
Eliminace infikované tekutiny a debridement pleurální dutiny – zahrnuje drenážní postupy a případně chirurgickou intervenci.
Rekonstituci kompletní plicní expanze – s cílem prevence rozvoje fibrothoraxu a ireverzibilních restriktivních změn.
Empirická antibiotická terapie představuje základní krok v úvodní fázi léčby empyému a měla by být zahájena ještě před získáním pleurálního punktátu. Cílem je pokrýt pravděpodobné patogeny, přičemž volba antibiotik by měla vycházet z lokálních rezistenčních dat a klinického stavu pacienta. Antimykotická léčba se běžně nenasazuje, výjimku ale tvoří imunokompromitovaní pacienti. Mezi antibiotika první volby patří peniciliny v kombinaci s inhibitory beta-laktamáz, případně klindamycin (zejména u hypersenzitivity na beta-laktamy), často ve spojení s fluorochinolony nebo cefalosporiny. Alternativní režimy zahrnují karbapenemy, cefalosporiny třetí generace či antipseudomonádové peniciliny, jako je piperacilin/tazobaktam. Z farmakokinetického hlediska jsou pro terapii pleurálních infekcí nejvhodnější látky s vysokou penetrací do pleurální dutiny a příznivým poměrem plochy pod koncentrační křivkou, toto splňují právě penicilin, klindamycin a ceftriaxon [24]. Naproti tomu aminoglykosidy, zejména gentamicin, vykazují nízkou koncentraci v pleurálním prostoru, a jejich použití se proto v léčbě empyému, i přes jejich všeobecnou oblíbenost, nedoporučuje [25]. Po obdržení výsledků kultivace pleurální tekutiny je nezbytné antibiotickou terapii upravit dle citlivosti identifikovaného agens.
Antibiotická léčba by měla být administrována minimálně po dobu 3 týdnů, přičemž v prvním týdnu by antibiotika měla být podávána intravenózně. Pokud byla terapie podpořena chirurgickým zákrokem, lze délku antibiotické léčby zkrátit na 2 týdny [26–29]. Efektivitu antibiotické terapie postačí monitorovat prostřednictvím hladin CRP a klinického stavu pacienta. Selhání terapie lze definitivně konstatovat po 2–4 týdnech neúspěšné léčby. Kompletní zhojení empyému s vymizením radiologických známek obvykle trvá 8–12 týdnů [30,31].
Pro drenáž pleurální dutiny lze u empyému využít i drény menšího průměru (12–14 F), které jsou zaváděny pod CT kontrolou. Klinické studie prokázaly, že v iniciální fázi léčby neexistuje signifikantní rozdíl mezi užšími a širšími drény (> 20 F) [32,33]. Tento poznatek je však aplikovatelný pouze na první linii léčby. V pokročilých stadiích, při potřebě evakuace hnisu a hustější kolekce je zavedení kapacitnějších drénů nutností. Indikace k drenáži je kromě biochemických parametrů v aspirátu determinována také velikostí lemu tekutiny v pleurálním prostoru. Výpotky < 2,5cm šíře se obvykle nedrénují, zatímco kolekce > 3 cm jsou k drenáži indikovány [34,35]. To v praxi znamená, že malé nebo zbytkové kolekce do 3 cm lze ponechat ke konzervativní terapii bez nutnosti dodatečné drenáže.
V terapii empyému lze využít také pleurální katetry, jejich aplikace však významně nezkracuje dobu trvání antibiotické léčby. Fibrinolytická terapie v monoterapii není doporučována, neboť klinické studie nezaznamenaly žádnou výhodu oproti standardní léčbě [36,37]. Naproti tomu kombinovaná fibrinolýza vykazuje příznivé výsledky a může být indikována v prvních 48 hod léčby. Kombinace tkáňového aktivátoru plazminogenu (tPA) a deoxyribonukleázy (DNáza) podle dosavadních zjištění může představovat efektivní terapeutický přístup [38,39]. Optimální dávkovací schéma není vzhledem k absenci validních dat jednoznačně stanoveno, nejběžnější režim však zahrnuje aplikaci tPA 10 mg a DNázy 5 mg intrapleurálně, 2× denně, celkem šest aplikací [11].
Proplachy drénu jsou u empyému doporučovány, avšak neaplikují se současně s fibrinolytickou terapií. Ve většině případů postačuje proplach fyziologickým roztokem (250 ml intrapleurálně, 3× denně) s ponecháním roztoku v pleurální dutině po dobu 1 hod (uzavření drénu) [40,41]. Proplachy antibiotickými roztoky nejsou při standardním průběhu indikovány, neboť studie jednoznačně prokázaly, že nepřinášejí dodatečný benefit. Význam mohou mít pouze při proplachu hemithoraxu po pneumonektomii [42,43].
Chirurgická revize je indikována od druhého stadia empyému, přičemž preferovanou metodou je VATS, která je spojena s nižší morbiditou při srovnatelných výsledcích v porovnání s torakotomií [44–47]. Ve třetím stadiu empyému je metodou volby otevřená dekortikace, která svůj benefit prokázala v mnoha studiích. Chirurgická intervence by měla být zvážena při sepsi, při perzistenci patologického CT nálezu nebo při přetrvávání klinických obtíží 3. den po zavedení drenáže [48,49].
Zvláštní kategorii představuje posttraumatický empyém, který se vyvíjí přibližně u 25 % případů zastaralého hemothoraxu. U hemothoraxu je indikována okamžitá antibiotická terapie, která prokazatelně snižuje riziko následného rozvoje empyému [50]. Podobně riziko vzniku empyému redukuje torakoskopická sanace hemothoraxu. VATS sanace hemothoraxu provedená do 5 dnů od traumatu vede k úspěšnému zhojení u 87 % pacientů [51].
Infekce prostoru po pneumonektomii představují závažnou komplikaci spojenou s vysokou mortalitou. V těchto případech je vždy indikována drenáž bez podtlaku. Alternativně lze lokálně aplikovat podtlakovou terapii v kombinaci s torakostomií [52]. Torakoplastika již není v současné době paušálně doporučována a je vyhrazena pouze pro specifické situace [53]. Při vzniku bronchopleurálních fistul je indikováno překrytí píštěle svalovými laloky.
Klinická stadia empyému
Empyém hrudníku se typicky vyvíjí ve třech stadiích, která představují patologické kontinuum s rozdílnými nároky na terapii (tab. 2).
Stadium I – exsudativní fáze – je charakterizováno sterilní pleurální tekutinou bez bakteriální kolonizace, často ve formě parapneumonického výpotku. Laboratorně bývá přítomna elevace LDH a proteinů, neutrofilní pleocytóza a mírná hypoglykemie. Indikace k drenáži vychází primárně z pH výpotku (< 7,2), objemu kolekce (> 2,5 cm na CT) a přítomnosti septací nebo pozitivní kultivace.
Stadium II – fibrinopurulentní fáze – je spojeno s přítomností bakteriální flóry, viskózního a septovaného výpotku, výraznou hypoglykemií a pH < 7,0. Klinicky bývá vyvinuta sepse na podkladě selhání konzervativní terapie. Minimálně invazivní chirurgická intervence (VATS) je v této fázi metodou volby, umožňuje efektivní evakuaci hnisu, adheziolýzu a přímou dekontaminaci pleurální dutiny.
Stadium III – organizující fáze – nastupuje obvykle po 4–6 týdnech trvání onemocnění a je charakterizováno rozvojem pachypleury a fibrothoraxu. Fibrotizace pleurálních listů vede k restrikční ventilační poruše a perzistující hypoxemii. Konzervativní postupy bývají v tomto stadiu neúčinné, proto metodou volby zůstává otevřená chirurgická dekortikace.
Přesné určení stadia empyému je zásadní pro volbu adekvátního terapeutického postupu. I přes pokrok v léčbě přetrvává riziko poddiagnostikování fibrinopurulentního stadia, které je často klinicky přítomno již při prvním kontaktu s pacientem.
Maligní pleurální výpotky
Maligní pleurální výpotek (malignant pleural effusion – MPE) je častou komplikací pokročilého nádorového onemocnění. Prakticky jakýkoliv solidní či hematologický maligní proces může metastazovat do pleurálního prostoru. Přítomnost MPE značí nepříznivou prognózu, medián přežití se pohybuje mezi 3 a 12 měsíci v závislosti na typu primárního tumoru [2]. V některých případech může být MPE prvním projevem dosud nediagnostikovaného onkologického onemocnění.
Dominantním symptomem bývá progresivní námahová dušnost korelující s objemem výpotku. Výpotky > 500 ml bývají klinicky významné, přičemž až 70 % rozsáhlých výpotků má maligní etiologii [54]. Bolest na hrudi může signalizovat postižení parietální pleury či hrudní stěny. Maligní mezoteliom se odlišuje subakutním nástupem s bolestí iradiující do epigastria nebo ramene. Zajímavé je, že až čtvrtina MPE může být asymptomatická, zejména u pacientů s pomalou akumulací výpotku.
Nejčastějšími primárními nádory vedoucími k MPE jsou karcinom plic (35–40 %), karcinom prsu (20–25 %), lymfomy (10 %), méně často karcinomy ovaria, žaludku a maligní melanom. Lymfomy zůstávají nejčastější příčinou maligního chylothoraxu. Až 10 % MPE je bez zjevné primární malignity v době diagnózy [55,56].
Diagnostický přístup
Diagnostika MPE je založena na kombinaci zobrazovacích metod a na cytologicko-histologickém ověření malignity. Prvním krokem bývá zpravidla skiagram hrudníku, který často odhalí jednostranný výpotek, elevaci bránice nebo posun mediastina. Ultrazvuk hrudníku je v rutinní klinické praxi nepostradatelný – umožňuje bedside zhodnocení výpotku, detekci přítomnosti sept a vedení punkce [57]. Při nálezu ztluštění pleury > 10 mm či nodulací je podezření na malignitu vysoce pravděpodobné.
CT hrudníku s kontrastem poskytuje podrobnější informace o rozsahu postižení pleury a mediastinálních struktur. V indikovaných případech může PET/CT přispět k detekci primárního nádoru a přesnějšímu stagingu onemocnění. Cytologie pleurální tekutiny má sensitivitu 60–70 %, přičemž vyšší výtěžnost je u adenokarcinomů. V případě negativního cytologického nálezu a trvajícího podezření na malignitu je vhodné doplnit perkutánní biopsii pod CT nebo ultrazvukovou kontrolou. Nejvyšší senzitivitu (až 95 %) však vykazuje VATS, která umožňuje odběr reprezentativních vzorků z parietální i viscerální pleury [58].
Léčebné možnosti a doporučené postupy
Léčba MPE je převážně paliativní, s cílem zmírnit dušnost a zlepšit kvalitu života. Vychází z aktuálně dostupných doporučení ERS, ESTS a Britské hrudní společnosti (British Thoracic Society – BTS) [54,59]. Zásadní roli hraje roztažitelnost plíce po evakuaci výpotku, celkový stav pacienta a očekávaná délka přežití (tab. 3).
V případě asymptomatického MPE není doporučována žádná aktivní intervence a je indikováno pouze pravidelné sledování. U symptomatických pacientů s expandovatelnou plící zůstává standardem talková pleurodéza, která vykazuje vysokou úspěšnost v rozmezí 70–90 %. Alternativní metodou srovnatelné účinnosti je zavedení tunelizovaného pleurálního katetru, jenž je výhodný zejména pro pacienty preferující domácí léčbu a pravidelnou drenáž. Novější přístupy kombinují tunelizovaný katetr s podáním talku, čímž dochází k indukci spontánní pleurodézy při zachování výhod katetru. Výběr metody by měl vždy zohledňovat očekávanou prognózu, funkční stav, domácí podporu a preference pacienta [60].
Zcela odlišný přístup je nutný u pacientů s neexpandovatelnou plící, definovanou jako kontakt plíce s hrudní stěnou < 25 % po kompletní evakuaci výpotku. V těchto případech je pleurodéza kontraindikována pro nízkou efektivitu a zvýšené riziko komplikací. Zavedení tunelizovaného katetru je zde metodou volby, neboť umožňuje opakovanou drenáž a symptomatickou úlevu bez nutnosti další hospitalizace [60].
Chirurgická intervence, jako je parciální pleurektomie nebo dekortikace, je vyhrazena pouze pro vysoce selektované případy, např. u počátečních stadií maligního mezoteliomu, kdy lze očekávat přežití delší než 6 měsíců. Vysoká perioperační morbidita a mortalita však výrazně limitují širší využití těchto metod v běžné praxi.
Zvláštní kapitolu tvoří systémová onkologická léčba. Chemoterapie je účinná zejména u lymfomů, karcinomu prsu nebo malobuněčného karcinomu plic. U pacientů s pozitivními prediktivními biomarkery (např. mutace genů EGFR, ALK, exprese PD-L1) lze zvážit nasazení cílené terapie nebo imunoterapie, která může vést k redukci výpotku. Radioterapie může být zvažována u specifických indikací, jako je obstrukce velkých dýchacích cest či maligní chylothorax způsobený lymfadenopatií.
Závěr
Pleurální výpotky představují frekventní klinický problém s významnou morbiditou a heterogenní etiologií zahrnující spektrum od benigních transudátů po komplikované empyémy a maligní výpotky. Optimální management těchto stavů vyžaduje strukturovaný diagnosticko-terapeutický algoritmus založený na přesné diferenciaci typu výpotku, včasné detekci komplikací a komplexním zhodnocení klinického stavu pacienta. Současná doporučení ERS, ESTS a BTS kladou důraz na personalizovaný přístup, implementaci minimálně invazivních intervencí a aktivní participaci multidisciplinárních týmů v rozhodovacím procesu. Precizní diagnostika kombinovaná s adekvátně načasovanou terapeutickou intervencí představují fundamentální předpoklady pro redukci morbidity, mortality a zlepšení kvality života pacientů s pleurálními výpotky.
Konflikt zájmů
Autor článku prohlašuje, že není v souvislosti se vznikem tohoto článku ve střetu zájmů a že tento článek nebyl publikován v žádném jiném časopise, s výjimkou kongresových abstrakt a doporučených postupů.
Zdroje
1. Bodtger U, Hallifax RJ. Epidemiology: why is pleural disease becoming more common? In: Maskell NA, Laursen CB, Lee YC (eds). Pleural disease (ERS monograph). Sheffield: European Respiratory Society 2020 : 1–12.
2. Porcel JM, Esquerda A, Vives M et al. Etiology of pleural effusions: analysis of more than 3,000 consecutive thoracenteses. Arch Bronconeumol 2014; 50(5): 161–165. doi: 10.1016/j.arbres.2013.11.007.
3. Porcel JM, Light RW. Pleural fluid analysis: are Light’s criteria still relevant after half a century? Clin Chest Med 2021; 42(4): 599–609. doi: 10.1016/j.ccm.2021.07.003.
4. Light RW, MacGregor MI, Luchsinger PC et al. Pleural effusions: the diagnostic separation of transudates and exudates. Ann Intern Med 1972; 77(4): 507–513. doi: 107326/0003-04819-77-4-507.
5. Lépine PA, Thomas R, Nguyen S et al. Simplified criteria using pleural fluid cholesterol and lactate dehydrogenase to distinguish between exudative and transudative pleural effusions. Respiration 2019; 98(1): 48–54. doi: 10.1159/000496396.
6. Han ZJ, Wu XD, Cheng JJ et al. Diagnostic accuracy of natriuretic peptides for heart failure in patients with pleural effusion: a systematic review and updated meta--analysis. PLoS One 2015; 10(8): e0134376. doi: 10.1371/journal.pone.0134376.
7. Macha DB, Thomas J, Nelson RC. Pigtail catheters used for percutaneous fluid drainage: comparison of performance characteristics. Radiology 2006; 238(3): 1057–1063. doi: 10.1148/radiol.2383050578.
8. Cargill TN, Hassan M, Corcoran JP et al. A systematic review of comorbidities and outcomes of adult patients with pleural infection. Eur Respir J 2019; 54(3): 1900541. doi: 10.1183/13993003.00541-2019.
9. Lai SW, Lin CL, Liao KF. Population-based cohort study investigating the correlation of diabetes mellitus with pleural empyema in adults in Taiwan. Medicine (Baltimore) 2017; 96(36): e7763. doi: 10.1097/MD.0000000000007763.
10. Arnold DT, Hamilton FW, Morris TT et al. Epidemiology of pleural empyema in English hospitals and the impact of influenza. Eur Respir J 2021; 57(6): 2003546. doi: 10.1183/13993003.03546-2020.
11. Rahman NM, Maskell NA, West A et al. Intrapleural use of tissue plasminogen activator and DNase in pleural infections. N Eng J Med 2011; 365(6): 518–526. doi: 10.1056/NEJMoa1012740.
12. Mummadi SR, Stoller JK, Lopez R et al. Epidemiology of adult pleural disease in the United States. Chest 2021; 160(4): 1534–1551. doi: 10.1016/j.chest.2021.05.026.
13. Bobbio A, Bouam S, Frenkiel J et al. Epidemiology and prognostic factors of pleural empyema. Thorax 2021; 76(11): 1117–1123. doi: 10.1136/thoraxjnl-2020-215267.
14. Chalmers JD, Singanayagam A, Murray MP et al. Risk factors for complicated parapneumonic effusion and empyema on presentation to hospital with community-acquired pneumonia. Thorax 2009; 64(7): 592–597. doi: 10.1136/thx.2008.105080.
15. Kim BY, Oh BS, Jang WC et al. Video-assisted thoracoscopic decortication for management of postpneumonic pleural empyema. Am J Surg 2004; 188(3): 321–324. doi: 10.1016/j.amjsurg.2004.06.009.
16. Cargill TN, Hassan M, Corcoran JP et al. A systematic review of comorbidities and outcomes of adult patients with pleural infection. Eur Respir J 2019; 54(3): 1900541. doi: 10.1183/13993003.00541-2019.
17. Bender JM, Ampofo K, Sheng X et al. Parapneumonic empyema deaths during past century, Utah. Emerg Infect Dis 2009; 15(1): 44–48. doi: 10.3201/eid1501.080618.
18. Rathore SS, Hussain N, Manju AH et al. Prevalence and clinical outcomes of pleural effusion in COVID-19 patients: a systematic review and meta-analysis. J Med Virol 2022; 94(1): 229–239. doi: 10.1002/jmv.27301.
19. Marchetti G, Arondi S, Baglivo F et al. New insights in the use of pleural ultrasonography for diagnosis and treatment of pleural disease. Clin Respir J 2018; 12(6): 1993–2005. doi: 10.1111/crj.12907.
20. Svigals PZ, Chopra A, Ravenel JG et al. The accuracy of pleural ultrasonography in diagnosing complicated parapneumonic pleural effusions. Thorax 2017; 72(1): 94–95. doi: 10.1136/thoraxjnl-2016-208904.
21. Porcel JM. Chest imaging for the diagnosis of complicated parapneumonic effusions. Curr Opin Pulm Med 2018; 24(4): 398–402. doi: 10.1097/MCP.0000000000000485.
22. Bielsa S, Valencia H, Ruiz-González A et al. Serum C-reactive protein as an adjunct for identifying complicated parapneumonic effusions. Lung 2014; 192(4): 577–581. doi: 10.1007/s00408-014-9606-5.
23. Bedawi EO, Ricciardi S, Hassan M et al. ERS/ESTS statement on the management of pleural infection in adults. Eur Respir J 2023; 61(2): 2201062. doi: 10.1183/13993003.01062-2022.
24. Teixeira LR, Sasse SA, Villarino MA et al. Antibiotic levels in empyemic pleural fluid. Chest 2000; 117(6): 1734–1739. doi: 10.1378/chest.117.6.1734.
25. Davies HE, Davies RJ, Davies CW et al. Management of pleural infection in adults: British Thoracic Society pleural disease guideline 2010. Thorax 2010; 65(Suppl 2): ii41–ii53. doi: 10.1136/thx.2010.137000.
26. Birkenkamp K, O’Horo JC, Kashyap R et al. Empyema management: a cohort study evaluating antimicrobial therapy. J Infect 2016; 72(5): 537–543. doi: 10.1016/j.jinf.2016.02.009.
27. Porcel JM, Ferreiro L, Rumi L et al. Two vs. three weeks of treatment with amoxicillin-clavulanate for stabilized community-acquired complicated parapneumonic effusions. A preliminary non-inferiority, double-blind, randomized, controlled trial. Pleura Peritoneum 2020; 5(1): 20190027. doi: 10.1515/pp-2019-0027.
28. Towe CW, Srinivasan S, Ho VP et al. Antibiotic resistance is associated with morbidity and mortality after decortication for empyema. Ann Thorac Surg 2021; 111(1): 206–213. doi: 10.1016/j.athoracsur.2020.06.056.
29. Iversen K, Ihlemann N, Gill SU et al. Partial oral versus intravenous antibiotic treatment of endocarditis. N Engl J Med 2019; 380(5): 415–424. doi: 10.1056/NEJMoa1808312.
30. Skouras V, Boultadakis E, Nikoulis D et al. Prognostic value of C-reactive protein in parapneumonic effusions. Respirology 2012; 17(2): 308–314. doi: 10.1111/j.1440-1843.2011.02078.x.
31. Carboni GL, Fahrner R, Gazdhar A et al. Comparison of procalcitonin and CrP in the postoperative course after lung decortication. Eur J Cardiothorac Surg 2008; 33(5): 777–780. doi: 10.1016/j.ejcts.2008.02.013.
32. Maskell NA, Davies CW, Nunn AJ et al. U.K. controlled trial of intrapleural streptokinase for pleural infection. N Engl J Med 2005; 352(9): 865–874. doi: 10.1056/NEJMoa042473.
33. Rahman NM, Maskell NA, Davies CW et al. The relationship between chest tube size and clinical outcome in pleural infection. Chest 2010; 137(3): 536–543. doi: 10.1378/chest.09-1044.
34. Moffett BK, Panchabhai TS, Anaya E et al. Computed tomography measurements of parapneumonic effusion indicative of thoracentesis. Eur Respir J 2011; 38(6): 1406–1411. doi: 10.1183/09031936.00004511.
35. Porcel JM, Valencia H, Bielsa S. Adult patients with parapneumonic empyema who may not require pleural drainage. Rev Clin Esp (Barc) 2016; 216(3): 172–174. doi: 10.1016/j.rce.2016.01.001.
36. Alemán C, Porcel JM, Alegre J et al. Intrapleural fibrinolysis with urokinase versus alteplase in complicated parapneumonic pleural effusions and empyemas: a prospective randomized study. Lung 2015; 193(6): 993–1000. doi: 10.1007/s00408-015-9807-6.
37. Altmann ES, Crossingham I, Wilson S et al. Intra-pleural fibrinolytic therapy versus placebo, or a different fibrinolytic agent, in the treatment of adult parapneumonic effusions and empyema. Cochrane Database Syst Rev 2019; 2019(10): CD002312. doi: 10.1002/14651858.CD002312.pub4.
38. Popowicz N, Bintcliffe O, De Fonseka D et al. Dose de-escalation of intrapleural tissue plasminogen activator therapy for pleural infection. The alteplase dose assessment for pleural infection therapy project. Ann Am Thorac Soc 2017; 14(6): 929–936. doi: 10.1513/AnnalsATS.201609-673OC.
39. Piccolo F, Pitman N, Bhatnagar R et al. Intrapleural tissue plasminogen activator and deoxyribonuclease for pleural infection. An effective and safe alternative to surgery. Ann Am Thorac Soc 2014; 11(9): 1419–1425. doi: 10.1513/AnnalsATS.201407-329OC.
40. Hooper CE, Edey AJ, Wallis A et al. Pleural irrigation trial (PIT): a randomised controlled trial of pleural irrigation with normal saline versus standard care in patients with pleural infection. Eur Respir J 2015; 46(2): 456–463. doi: 10.1183/09031936.00147214.
41. Guinde J, Laroumagne S, Chollet B et al. Saline lavage for the management of severe pleural empyema: a cohort study. Clin Respir J 2021; 15(10): 1097–1103. doi: 10.1111/crj.13415.
42. Porcel JM, Valencia H, Bielsa S. Manual intrapleural saline flushing plus urokinase: a potentially useful therapy for complicated parapneumonic effusions and empyemas. Lung 2017; 195(1): 135–138. doi: 10.1007/s00408-016-9964-2.
43. Ueno T, Toyooka S, Soh J et al. Intrathoracic irrigation with arbekacin for methicillin-resistant Staphylococcus aureus empyema following lung resection. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2012; 15(3): 437–441. doi: 10.1093/icvts/ivs285.
44. Bhatnagar R, Skouras VS, Rahman NM et al. Antibiotics for pleural infections. In: Aliberti S, Chalmers JD, Pletz MW (eds). Anti-infectives and the lung (ERS monograph). Sheffield: European Respiratory Society 2017 : 253–263.
45. Wait MA, Sharma S, Hohn J et al. A randomized trial of empyema therapy. Chest 1997; 111(6): 1548–1551. doi: 10.1378/chest.111.6.1548.
46. Höfken H, Herrmann D, Ewig S et al. Video-assisted thoracoscopic surgery of parapneumonic empyema – a 10-year single-centre experience. Pneumologie 2018; 72(12): 843–850. doi: 10.1055/a-0648-0145.
47. Chambers A, Routledge T, Dunning J et al. Is video-assisted thoracoscopic surgical decortication superior to open surgery in the management of adults with primary empyema? Interact Cardiovasc Thorac Surg 2010; 11(2): 171–177. doi: 10.1510/icvts.2010.240408.
48. Chung JH, Lee SH, Kim KT et al. Optimal timing of thoracoscopic drainage and decortication for empyema. Ann Thorac Surg 2014; 97(1): 224–229. doi: 10.1016/j.athoracsur.2013.08.039.
49. Rzyman W, Skokowski J, Romanowicz G et al. Decortication in chronic pleural empyema – effect on lung function. Eur J Cardiothorac Surg 2002; 21(3): 502–507. doi: 10.1016/s1010-7940(01)01167-8.
50. Sanabria A, Valdivieso E, Gomez G et al. Prophylactic antibiotics in chest trauma: a meta-analysis of high-quality studies. World J Surg 2006; 30(10): 1843–1847. doi: 10.1007/s00268-005-0672-y.
51. Morales Uribe CH, Villegas Lanau MI, Petro Sánchez RD. Best timing for thoracoscopic evacuation of retained post-traumatic hemothorax. Surg Endosc 2008; 22(1): 91–95. doi: 10.1007/s00464-007-9378-6.
52. Sziklavari Z, Grosser C, Neu R et al. Complex pleural empyema can be safely treated with vacuum-assisted closure. J Cardiothorac Surg 2011; 6 : 130. doi: 10.1186/1749-8090-6-130.
53. Botianu PV, Dobrica AC, Butiurca A et al. Complex space-filling procedures for intrathoracic infections – personal experience with 76 consecutive cases. Eur J Cardiothorac Surg 2010; 37(2): 478–481. doi: 10.1016/j.ejcts.2009.08.031.
54. Roberts ME, Neville E, Berrisford RG et al. Management of a malignant pleural effusion: British Thoracic Society Pleural Disease Guideline 2010. Thorax 2010; 65(Suppl 2): ii32–ii40. doi: 10.1136/thx.2010.136994.
55. Feller-Kopman D, Light R. Pleural disease. N Engl J Med 2018; 378(8): 740–751. doi: 10.1056/NEJMra1403503.
56. Maldonado F, Hawkins FJ, Daniels CE et al. Pleural fluid characteristics of chylothorax. Mayo Clin Proc 2009; 84(2): 129–133. doi: 10.4065/84.2.129.
57. Shiroshita A, Nozaki S, Tanaka Y et al. Thoracic ultrasound for malignant pleural effusion: a systematic review and meta-analysis. ERJ Open Res 2020; 6(4): 00464–2020. doi: 10.1183/23120541.00464-2020.
58. Dixon G, de Fonseka D, Maskell N. Pleural controversies: image guided biopsy vs. thoracoscopy for undiagnosed pleural effusions? J Thorac Dis. 2015; 7(6): 1041–1051. doi: 10.3978/j.issn.2072-1439.2015.01.36.
59. Feller-Kopman DJ, Reddy CB, DeCamp MM et al. Management of malignant pleural effusions. An official ATS/STS/STR clinical practice guideline. Am J Respir Crit Care Med 2018; 198(7): 839–849. doi: 10.1164/rccm.201807-1415ST.
60. Davies HE, Mishra EK, Kahan BC et al. Effect of an indwelling pleural catheter vs chest tube and talc pleurodesis for relieving dyspnea in patients with malignant pleural effusion: the TIME2 randomized controlled trial. JAMA 2012; 307(22): 2383–2389.
Štítky
Chirurgia všeobecná Ortopédia Urgentná medicínaČlánok vyšiel v časopise
Rozhledy v chirurgii
2025 Číslo 10
- Metamizol jako analgetikum první volby: kdy, pro koho, jak a proč?
- Fixní kombinace paracetamol/kodein nabízí synergické analgetické účinky
- Srovnání analgetické účinnosti metamizolu s ibuprofenem po extrakci třetí stoličky
Najčítanejšie v tomto čísle
- Pleurální výpotky – integrovaný management v kontextu aktuálních guidelines a klinické praxe
- Management poranění periferních nervů
- Srovnání využití digitálního drenážního systému Medela Thopaz+ a konvenční hrudní drenážní techniky u plicních resekcí pro nádorové onemocnění
- Chirurgie na průsečíku generací