Během poslední dekády vzrostl počet terapeutických možností u revmatoidní artritidy (RA), přičemž většina nových léků patří do skupiny biologické léčby. Ta byla vyvinuta proti specifickým cílům, které hrají důležitou roli v patogenezi RA, jmenujme například TNF, IL-1, CTLA-4 nebo CD20. Současně s nimi byl pak představen také leflunomid, který je novým nebiologickým DMARD, tedy chorobu modifikujícím lékem.
Účinnost antagonistů TNF a leflunomidu byla demonstrována v randomizovaných kontrolovaných studiích, které prokázaly nejen zlepšení aktivity nemoci, ale rovněž zpomalení nebo zabrzdění radiologické progrese choroby. Účinnost nových léků se však může lišit, pokud jsou účastníci studií mladší než průměr, s menší morbiditou nebo vyšší aktivitou nemoci než skuteční pacienti. Navíc jsou v klinických studiích léky předepisovány podle striktních protokolů, zatímco v běžné praxi není volba léku závislá pouze na charakteristikách jednotlivých pacientů, ale také na preferencích lékařů.
Španělští vědci zkoumali hypotézu nižší účinnosti DMARDs a biologických léků v observačních studiích ve srovnání se studiemi klinickými a zjistili, že z nových léků mohou profitovat nejen pacienti jim exponovaní, ale rovněž pacienti neexponovaní. Kohorta EMECAR byla sestavena v roce 2000 náhodným výběrem pacientů s RA registrovaných v celkem 34 centrech.
Kohorta zahrnovala 789 pacientů, kteří podstoupili vstupní vyšetření a následně 4 roční návštěvy. Během nich byly zaznamenávány:
Poměr terapie novými léky (buď leflunomidem, nebo antagonisty TNF) se navyšoval od 1,1 % v roce 2000 až k 30,9 % v roce 2004. Bylo zjištěno, že terapie antagonisty TNF a solemi zlata byla nezávisle spojena s poklesem DAS28-3, zatímco terapie cyklosporinem A byla naopak spojena se zvýšením aktivity nemoci.
Průměrná aktivita nemoci u RA se během let 2000–2004 zlepšila. Vysvětlením může být zavedení nové léčby do praxe, ačkoliv se samozřejmě nejedná o důvod jediný. Roli hraje například i lepší hospodaření s dostupnými léky, zejména s metotrexátem, který se během klinického vývoje většiny biologických léků používal v modelu rychle navyšovaných dávek.
(pes)
Zdroj:
