von Ungern-Sternberg BS, Boda K, Chambers NA, Rebmann C, Johnson C, Sly PD, Habre W.
Risk assessment for respiratory complications in paediatric anaesthesia: a prospective cohort study
Lancet 2010; 376(9743): 773–783.

Riziko hodnocení respiračních komplikací při anestezii u dětí

Respirační nežádoucí příhody během operace jsou u dětí jedny z hlavních příčin morbidity a mortality během pediatrické anestezie. Cílem autorů bylo identifikovat spojení mezi rodinnou anamnézou, vedením anestezie a výskytem perioperačních nežádoucích příhod z respirační oblasti. V prospektivní studii byly zahrnuty všechny děti, které měly celkovou anestezii pro chirurgický nebo jiný medicínský účel pro elektivní či urgentní výkon v Nemocnici Princezny Margarety v australském Perthu. Sledované období bylo od 1. února 2007 do 31. ledna 2008. V den uvedení do anestezie anesteziologové vyplnili upravenou verzi dotazníku (the International Study Group for Asthma and Allergies in Childhood Questionnaire). Sbírali data o rodinném výskytu astmatu, atopie, alergie, infekcích horních cest dýchacích a pasivním kuřáctví. Zaznamenáváno bylo vedení anestezie a veškeré respirační nežádoucí příhody v průběhu operace. Analyzováno bylo celkem 9297 dotazníků. Pozitivní respirační anamnéza (noční suchý kašel, hvízdání za námahy, hvízdání více než třikrát v posledních 12 měsících nebo anamnéza ekzému) byla spojena se zvýšeným rizikem bronchospazmu (relativní riziko (RR) 8,46, 95% CI 6,18–11,59; p < 0,0001), laryngospazmus (4,13, 3,37–5,08; p < 0,0001), a perioperativní kašel, denaturace či obstrukce dýchacích cest (3,05, 2,76–3,37; p < 0,0001). Infekce HCD byla spojena s vyšším rizikem jen tehdy, pokud byly přítomny symptomy (RR 2,05, 95% CI 1,82–2,31; p < 0,0001) nebo méně než 2 týdny před výkonem (2,34, 2,07–2,66; p < 0,0001), zatímco symptomy infekce HCD 2-4 týdny před výkonem signifikantně snižovaly incidenci respiračních příhod během operace (0,66, 0,53–0,81; p < 0,0001). Anamnéza astmatu alespoň u dvou členů rodiny, atopie nebo kouření signifikantně zvyšovaly riziko (u všech p < 0,0001). Nižší riziko bylo u intravenózní anestezie než inhalační (p < 0,0001), rovněž nižší bylo u anesteziologa specializovaného na děti.

Závěr: Děti s vysokým rizikem respirační příhod během anestezie by měly být předem systematicky identifikovány.

Morris T, Stables M, Hobbs A, de Souza P, Colville-Nash P, Warner T, Newson J, Bellingan G, Gilroy DW.
Effects of low-dose aspirin on acute inflammatory responses in humans
J Immunol 2009; 183(3): 2089–2096.

Účinky nízkých dávek aspirinu na akutní zánětlivou odpověď u dospělých mužů

Kromě známých protizánětlivých účinků aspirinu a antiagregačních využívaných kardioprotektivně není dosud známo, zda nízké dávky aspirinu působí také protizánětlivě u lidí. V duchu této úvahy autoři indukovali tvorbu puchýřků na předloktí catharidinem u zdravých mužů –⁠ dobrovolníků působící akutní zánětlivou odpověď včetně edému a infiltrace leukocytů v kůži. Ačkoli aspirin (75 mg, p.o. jednou denně/10 dní) neovlivnil objem tekutiny v puchýřcích redukoval polymorfonukleární infiltraci a makrofágovou akumulaci nezávisle na NF-kappa B regulované genové expresi a inhibici konvenčními prostanoidy. Avšak nízké dávky aspirinu také spustily syntézu 15-epi-lipoxin A(4) a exprimovaly jeho receptor (FPRL1, ALX). Dle slibných in vitro experimentů navrhujeme, že 15-epi-lipoxin A(4) uplatňuje své ochranné účinky indukcí antiadhezivního NO, takto tlumícího leuko-endoteliální interakci a následně leukocytární buněčnou migraci. Protože obdobné nálezy byly získány z myší experimentální peritonitidy navozené zymosanem, autoři navrhují, že nízké dávky aspirinu uplatňují schopnost inhibovat savčí přirozenou imunitní odpověď. To osvětluje nové protizánětlivé působení 15 epi-lipoxin A(4) jako nového protizánětlivého mechanismu působícího prostřednictvím definovaného receptoru a navrhují jeho napodobení jako způsob reprezentující nový přístup v léčení zánětlivých onemocnění.

Pankaj K Bhavsar, Bruce D Levy, Mark J Hew, Michael A Pfeffer, Shamsah Kazani, Elliot Israeland Kian Fan Chung
Corticosteroid suppression of lipoxin A₄and leukotriene B₄ from alveolar macrophages in severe asthma
Respiratory Research 2010, 11 : 71.

Kortikosteroidní suprese lipoxinu A4a leukotrienů B4 z alveolárních makrofágů u těžkého astmatu

Nevyváženost tvorby prozánětlivých leukotrienů a opačně působících lipoxinů je přítomna u těžké formy astmatu. Autoři stanovovali produkci leukotrienů B4 (LTB4) a lipoxinů A4 (LXA4) alveolárními makrofágy a studovali vliv kortikosteroidů na ně. Alveolární makrofágy získané fibrobronchoskopicky od 14 neastmatických jedinců, 12 lehkých až středně těžkých a 11 těžkých astmatiků byly stimulovány LPS (lipopolysacharidy) s dexamethazonem a bez něj. LTB4 a LXA4 byly stanovovány ELISA metodou. Biosyntéza LTA4 byla snížena u těžkých astmatiků. LXA4 indukované LPS byly nejvyšší u normálních jedinců a nejnižší u těžkých astmatiků (p < 0,01). Bazální hodnoty LTB4 byly snížené u těžkých astmatiků vůči normálním jedincům, ale nikoli oproti lehkým až středně těžkým astmatikům. LTB4 indukované LPS byly zvýšené u těžkých astmatiků ve srovnání s lehkými až středně těžkými (p < 0,05). Dexametazon inhiboval LPS indukované LTB4 a LXA4, s menší supresí LTB4 u těžkých astmatiků (p < 0,05). Byla také zjištěna významná korelace mezi LPS indukovanou produkcí LXA4 a FEV1 (% náležitých hodnot) (r_s = 0,60; p < 0,01).

Závěr: Pokles LXA4 a vzestup LTB4 produkce a zhoršení kortikosteroidní senzitivity na tvorbu LPS indukovaných LTB4 (ale nikoli LXA4) podporuje význam alveolárních makrofágů v ustanovení pro-zánětlivé převahy u těžkého astmatu.

doc. MUDr. Petr Čáp, PhD.
Nemocnice Na Homolce
Rentgenova 2, 150 30 Praha 5
e-mail: petr.cap@homolka.cz