Diabetes mellitus – geriatrické syndromy, cíle a možnosti léčby ve vyšším věku


Diabetes mellitus – geriatric syndroms, aims and therapeutic options in the elderly

Diabetes mellitus (DM) occurs in elderly patients often in the context of multimorbidity and may participate in the creation and development of significant disability. It can then significantly influence all other diagnostic and therapeutic procedures. Treatment of DM in old age is based on the same principles as in younger individuals: diet, physical activity, eventually drugs. The goals that need to be taken into account when selecting therapy DM are: diabetic age, including life expectancy, the presence of macro-and microangiopathic complications, degree of self-sufficiency, family environment and economic conditions, nutritional habits (including condition of teeth), other disabilities – mental, motor, visual and auditory. This article briefly describes the therapeutic possibilities of DM.

Keywords:
diabetes mellitus – old age – geriatric syndromes – goals of treatment – treatment options


Autoři: P. Weber;  H. Meluzínová;  D. Prudius
Působiště autorů: Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství LF MU a FN Brno
Vyšlo v časopise: Geriatrie a Gerontologie 2014, 3, č. 4: 194-198
Kategorie: Přehledové články

Souhrn

U seniorů se diabetes mellitus (DM) nejčastěji vyskytuje v rámci multimorbidity a může se u nich spolupodílet na vzniku a rozvoji významné disability. Ta pak může podstatně ovlivňovat všechny další diagnostické a léčebné postupy. Léčba DM ve stáří přitom spočívá na stejných principech jako u mladších jedinců: dieta, fyzická aktivita, eventuálně léky. Cíle, které je třeba vzít v úvahu při volbě terapie DM, jsou: věk diabetika včetně předpokládané délky dalšího života, přítomnost makro- a mikroangiopatických komplikací, stupeň soběstačnosti, rodinné prostředí a ekonomické poměry, stravovací zvyklosti (včetně stavu chrupu) a jiné handicapy – psychické, motorické, zrakové a sluchové. Článek stručně popisuje terapeutické možnosti DM.

Klíčová slova:
diabetes mellitus – stáří – geriatrické syndromy – cíle léčby – možnosti léčby


Diabetes mellitus (DM) postihuje v 7. dekádě až 20 % osob a dalších 20 % má porušenou glukózovou toleranci(1, 2). V séniu jde převážně o DM 2. typu (nad 70 roků až 95 %). Méně často se můžeme ve stáří setkat s DM 1. typu (DM1), který si nemocní přinášejí z dřívějších let. DM1 ovšem může vzniknout i ve stáří, a to nejen typ LADA, kde jde o roky probíhající autoimunní inzulitidu. Za vznik DM2 jsou zodpovědné zejména: 1. inzulinová rezistence – IR (porucha účinku inzulinu při jeho relativním dostatku v oběhu); 2. porucha inzulinové sekrece (defekt B buněk). DM2 ve stáří vzniká interakcí genetické predispozice a vlivů zevního prostředí. Zejména jsou významné stravovací zvyklosti, novodobý způsob života, stres, malá fyzická aktivita, a navíc v séniu běžný úbytek svalové hmoty a nárůst abdominální obezity. Diabetici, kterým je více než 65 roků a mají trvání DM nad 10 let, mají více komorbidit i pozdních komplikací DM. Skupina starších diabetiků bude tudíž sama o sobě velmi heterogenní.

Na jedné straně budou diabetici 1. typu s trváním DM několika desítek roků a pokročilými orgánovými komplikacemi, na druhé straně velká skupina osob, kde DM2 bývá zjištěn v 7. nebo 8. dekádě. Někteří budou plně schopni zvládat management svojí nemoci, zatímco jiní nikoli kvůli kognitivní dysfunkci, zrakovému či jinému handicapu. Management starších diabetiků musí být schopen postihnout tuto extrémní heterogenitu diabetiků seniorů a další postupy u nich musí být důsledně individualizovány. Prevence DM2 je možná právě úpravami životního stylu, jako jsou dietní opatření, redukce hmotnosti při obezitě a pravidelný pohyb(3, 4).

Geriatrické syndromy

DM zvyšuje riziko vzniku geriatrických syndromů – GS(5), jako jsou demence, deprese, močová inkontinence, pády a obecně pokles funkčních kapacit, a to včetně rizika zvýšené infekce u seniorů diabetiků se všemi negativními důsledky včetně poklesu renálních funkcí.

Kognitivní poruchy. DM zvyšuje riziko alzheimerovské demence o 50 až 100 % a vaskulární demence o 100 až 200 %. Ačkoli na jedné straně některé práce poukazují na fakt, že hyperglykemie a špatná kontrola DM zvyšují riziko demence, existují také studie prokazující, že hypoglykemie jako následek těsné kompenzace DM zvyšují podobně riziko rozvoje demence(6, 7). S ohledem na to, že těžištěm efektivní léčby DM je selfmonitoring, bude toto limitujícím faktorem i u osob s mírnou kognitivní poruchou, které budou mít problém s dodržováním režimových opatření diety, medikace a budou neschopny rozpoznat případnou počínající hypoglykemii.

Deprese jako taková sama o sobě je spojena s nežádoucími vedlejšími účinky, a to včetně horší kvality života, poklesem funkčních kapacit a rizikem smrti(8). Diabetes a deprese spolu koexistují ve 30 % u jedinců s DM. U 5–10 % diabetiků může jít o těžkou formu deprese. Deprese bude zhoršovat compliance a adherenci k léčbě, případně i selfmonitoring.

Močová inkontinence (MI) je problémem 50 % starších žen s DM(9). Trojnásobně je vyšší urgentní a dvojnásobně stresová inkontinence. U mužů podobná data nejsou k dispozici. Rizikovým faktorem pro MI je i vyšší stupeň obezity a naopak redukce nadměrné hmotnosti snižuje výskyt MI.

Pády a fraktury. Obecně platí, že jedinci s vyšší hmotností mají častěji DM, ale také vyšší kostní denzitu, což bývá spojováno s menší incidencí pádů s frakturami. Schwartz(10) popisuje dvojnásobný počet pádů u starších diabetiků ve srovnání s nediabetiky. Užití inzulinu, případně hypoglykemizujících inzulinových sekretagog, horší zrak a periferní neuropatie patří mezi příčiny vyšší prevalence pádů u starších osob s DM.

Cíle léčby DM ve stáří

Vedle léčby hyperglykemie u starších diabetiků je zásadní terapie hypertenze a dyslipidemie. Terapeutické intervence diabetu, hypertenze a dyslipidemie jako typické a nedílné součásti komplexního problému Reavenova metabolického syndromu při DM2 musejí jít ruku v ruce, aby byly efektivní. Optimální hodnoty krevního tlaku, které bývají považovány za terapeutickou prioritu, jsou okolo 130/80 mmHg a nutná je i důsledná kontrola lipidogramu(11). Glykosylovaný hemoglobin (HbA1c) těsně koreluje s průměrnými hladinami glykemií a je i prediktorem mikrovaskulárních komplikací. Zásadně odlišné budou cíle kompenzace DM u starších osob bez dalších závažných handicapů a u křehkých seniorů.

Dosažení euglykemie u starých diabetiků může být často nereálné, někdy dokonce i nebezpečné(12).

Farmakologická léčba DM a efektivní kontrola glykemie pomocí vhodných a účinných léčebných postupů mohou značně změnit dopad nemoci na komorbidity spojené s mikro- a makrovaskulárními komplikacemi choroby. Méně známé je, zda efektivní management DM může zlepšit různorodá postižení, tj. funkční, tělesná, kognitivní, nutriční stav a sociální vyloučení, které je často ve stáří spojeno s přítomností DM(12, 13). Je všeobecně akceptováno, že:

  • starší osoby bez fyzického nebo kognitivního postižení by měly být léčeny podobně jako dospělá populace;
  • kontrola glykemie u starších osob s tělesným nebo kognitivním postižením nebo s nízkým předpokladem dožití by měla být zaměřena na zabránění symptomatické hyperglykemie a riziko hypoglykemie. Úvahy při zahajování terapie DM musí zahrnovat: zvážení rizika hypoglykemie, komorbidity, současnou farmakoterapii, tělesnou hmotnost a možnosti kompenzace DM. Terapeutické možnosti DM2 v séniu jsou: dieta, fyzická aktivita, různá antidiabetika, inzulin a edukace. Při výběru vhodné léčby je třeba vždy vzít v úvahu věk diabetika (včetně šance dožití), makro- a mikroangiopatické komplikace, úroveň soběstačnosti, rodinné prostředí a ekonomickou situaci. Dále stravovací návyky (včetně stavu chrupu.) a jiné handicapy, jako je postižení psychické, pohybové, postižení zraku a sluchu.

Doporučená dlouhodobá kompenzace diabetu u starších je definována podle ADA doporučení(12) – HbA1c < 8,0 % DCCT (65 mmol/mol IFCC) jako dostatečné u starších pacientů s mnohočetnými komorbiditami, tělesným postižením a/nebo limitovanou šancí dožití(14). Diabetici v dobrém funkčním stavu a nízkým stupněm multimorbidity by měli dosahovat HbA1c mezi 6,5–7,0 % DCCT (48–54 mmol/mol IFCC) bez epizod hypoglykemie. Pacienti s poklesem funkčních rezerv – frail a prefrail (snížení soběstačnosti, autonomie a compliance = křehké osoby) a vyšší multimorbiditou by měli dosahovat HbA1c 7,0–8,0 % DCCT (54–65 mmol/mol IFCC) bez epizod hypoglykemie. Pouze u pacientů s hlubokým funkčním poklesem nebo velmi omezenou šancí dožití (de facto pre-frail a frail) by neměla dosáhnout jakékoli konkrétní hodnoty HbA1c, cílem by mělo být zabránění příznaků jak hyperglykemie, tak i hypoglykemie. Péče u této skupiny starších diabetiků je zaměřena především na udržení kvality života(15).

The European Diabetes Working Party for Older ve vydaných guidelines pro léčbu lidí s diabetem ve věku 70 + let(16) doporučuje cílové hodnoty HbA1c modifikovat s ohledem na věk a komorbidity. Rozsah 7–7,5 % DCCT (5,4–5,9 % IFCC) se doporučuje u starších pacientů s DM2 bez větších komorbidit a 7,6–8,5 % DCCT (6–7 % IFCC) pro frail pacienty = křehké (nesoběstační, multimorbidní, s demencí), kde je vysoké riziko vzniku hypoglykemie a benefit léčebné intervence relativně nízký. Jednou z hlavních zásad je snížení rizika hypoglykemie: žádný pacient by neměl mít nalačno při léčbě glykemii < 6,0 mmol/l. Nikdy by neměla být zahájena jakákoli medikamentózní terapie diabetu, pokud bude glykemie nalačno trvale kolem 7,0 mmol/l.

Léčba DM a compliance ve stáří

V léčbě DM2 starších vedle diety, pohybové léčby a edukace je možno užít perorální antidiabetika (PAD) (17), eventuálně inzulin(18). Hlavním cílem diety je, aby byla hypokalorická s cílem redukce hmotnosti – pokud je přítomna obezita, která je v případě DM2 problémem u 80–90 % osob. Základem je racionální strava s 45–60 % energie v podobě polysacharidů, 15–20 % bílkovin a 30 % tuků, dostatečný příjem vlákniny, minerálů, stopových prvků a vitaminů. Alkohol i kouření jsou naprosto nevhodné. Alespoň mírná pohybová aktivita ve stáří (pravidelné procházky, lehký tělocvik) je součástí celkové léčby DM(19, 20). Představuje prevenci dalšího úbytku svalové hmoty.

U většiny nemocných s DM2 k uspokojivé kompenzaci obvykle nedostačují jen dietní a režimová opatření a musí být užity léky. Medikamentózní léčba přitom nabízí řadu možností(21, 22).

Léky první volby, zejména u obézních diabetiků, jsou biguanidy. Z nich jediný v současnosti užívaný – metformin(23) – působí extrapankreaticky snížením glukoneogeneze v játrech, zvýšením glykogeneze a glukózové utilizace v tukové i svalové tkáni, omezením střevní absorpce, zlepšením dyslipidemie. Metformin je vhodný u obézních diabetiků, neboť působí i mírně anorekticky. Hypoglykemii nevyvolává. Je možno jej kombinovat s DPP4 inhibitory, pioglitazonem, SU, metiglinidy i inzulinem.

DPP4 inhibitory (dipeptidyl peptidázy) – gliptiny (sitagliptin, vildagliptin, linagliptin, saxagliptin) se považují dnes za léky druhé volby(24). Snižují sekreci GLP-1 a GIP a tím zvyšují tvorbu inzulinu a naopak blokují sekreci glukagonu.

Inkretinová mimetika: GLP1 agonisté (exenatid, liraglutid) u vybraných seniorů s BMI > 35 mohou být zvažovány jako léky 2. nebo 3. linie(24). Jsou indikovány buď v monoterapii, nebo v kombinaci se sulfonylureou (SU) a/nebo metforminem

Preparáty sulfonylurey (SU) přímo stimulují sekreci inzulinu B buňkami a představují nejdéle užívaná PAD(25). Odpovídají až za 70 % hypoglykemií starších osob. U starších jsou vhodnější SU s kratším poločasem a menším rizikem hypoglykemie – glimepirid a gliclazid – které působí i na první fázi inzulinové sekrece. Při renální insuficienci je vhodný gliquidon.

Podobně i skupina inzulinových sekretagog – metiglinidy (repaglinid, nateglinid) je působením blízká SU (stimulace B buněk). Výhodou je rychlý nástup a krátké působení (30 minut – 2 hodiny) v době postprandiálmí hyperglykemie s minimálním rizikem hypoglykemie v dalších hodinách.

Selektivní PPAR-γ-agonisté jsou inzulinové senzitizéry – thiazolidindiony (pioglitazon) působící na postreceptorovou fázi IR. Lze je kombinovat s SU i metforminem. Zlepšují využití inzulinu a snižují produkci glukózy játry. Mohou vést k přírůstku váhy. Mohou být lékem druhé volby po metforminu. Kontraindikací je těžší srdeční selhání, ztráta kostní hmoty s osteoporózou v anamnéze a tumory močového měchýře v anamnéze.

Inhibitory alfa-glukosidázy (akarbóza, miglitol) blokují vstřebávání di- a oligosacharidů v tenkém střevě. Působí snížení postprandiální hyperglykemie až o 2 mmol/l a jejich vedlejší účinky na zažívacím traktu jsou důsledkem fermentace natrávených glycidů v tlustém střevě.

Glifloziny – inhibitory transportérů SGLT-2 (dapagliflozin, kanagliflozin a empagliflozin) představují zcela novou skupinu antidiabetik(26). Zvyšují výdej glukózy močí mechanismem selektivní a reverzibilní inhibice sodíko-glukózového kotransportéru SGLT-2 v proximálním tubulu ledvin. Kromě zlepšení kompenzace DM snižují rovněž hmotnost a krevní tlak, a to i u hypertoniků, kde jiná antihypertenziva selhávají.

Kombinovaná léčba více PAD je indikována, pokud u DM2 není dosaženo uspokojivé kompenzace monoterapií, protože užité léky mají různé mechanismy účinku(17). Proto je nejednou složitější přidat druhý lék než přerušit stávající léčbu a okamžitě nahradit jiným preparátem.

Kombinovaná léčba PAD a inzulinem představuje tradiční možnost v přístupu k léčbě DM2(27).

Léčba inzulinem

U DM 1 (event. LADA) je léčba inzulinem i ve vyšším věku „conditio sine qua non“. I přes tento fakt s ohledem na trvalé hyperglykemie, výrazné subjektivní potíže, přítomnost ketolátek v moči, případně hubnutí je i v ČR u více než 8 % diabetiků 2. typu užita léčba samotným inzulinem a u více než 10 % inzulin v kombinaci s PAD. Samotná léčba je přitom u nich často komplikovaná až záludná a neexistuje jednoznačný konsenzus, kdy ji u těchto nemocných započít(28). Léčba inzulinem svými požadavky na lékaře (znalosti, zkušenosti) a pacienta (technika aplikace, compliance) patří mezi nejnáročnější léčebné postupy v medicíně vůbec(29). Absolutní indikaci alespoň pro dočasnou inzulinoterapii i ve velmi pozdním stáří představují diabetické kóma a prekóma, těžké infekční komplikace, různé přechodné dyspeptické potíže s průjmy a zvracením, úrazy a operace. Podobně je zahajována inzulinoterapie se snahou o co nejtěsnější kompenzaci u symptomatické neuropatie nebo syndromu diabetické nohy. Nejčastější příčinou zahájení inzulinoterapie u DM2 je pozdní selhání PAD. Před zahájením léčby inzulinem je vhodné vždy ověřit, zda příčinou selhání PAD není špatná compliance nemocného. Lékař by měl vždy zvážit mimo jiné i to, kdo pomůže nemocnému v případě hypoglykemie.

Kdykoli zahajujeme dlouhodobou léčbu inzulinem v DM2, měli bychom vyhodnotit, zda jsou adekvátně dodržována režimová a dietní opatření. Dále zda proběhla odpovídající edukace a zda a jak jsou užita případná PAD. Zahajujeme-li konvenční inzulinovou terapii, je dobré použít střednědobý inzulin 2x denně (u obézních 2/3 ráno). Celková denní dávka by neměla překročit 0,8 U/kg hmotnosti. V pokročilém věku, kdy můžeme vystačit i s 1 aplikací denně, může být doprovázena terapie inzulinem značnou vulnerabilitou mozku a kardiálních funkcí při eventuální hypoglykemii. Není výjimečné ani to, že pod tlakem pacienta a vlivem jeho sociální situace je zahájení indikované inzulinoterapie oddalováno. Pokud senior není schopen si sám aplikovat inzulin, je nutné požádat o pomoc jiné osoby – buď rodinu, nebo agenturu domácí péče prostřednictvím praktického lékaře. Inzulin v monoterapii nebo v kombinaci s PAD lze úspěšně využít v léčbě DM2 u osob, které nejsou dostatečně kompenzovány. I přes existující zvýšené riziko hypoglykemických epizod může být inzulin bezpečně užit u starších pacientů a bez negativního vlivu na kvalitu jejich života. Pokud se nedaří kompenzovat nemocného s DM pomocí PAD, lze užít inzulin v monoterapii. V rámci konvenčního režimu můžeme využít jak inzuliny s delším působením, tak premixované inzuliny. Inzuliny obsažené v předplněných aplikátorech (perech) mohou být výhodné pro seniory s různými handicapy (zrak, manuální zručnost atd.)(16). Včas zahájená intenzivní léčba inzulinem u pacientů s nově diagnostikovaným DM2 by mohla přispět ke zlepšení obnovy a udržení funkce beta-buněk, delší remisi a zlepšení kontroly glykemie ve srovnání s PAD(29, 30). Léčba inzulinem by měla být zahájena, jestliže jsou PAD neefektivní a je špatná kontrola DM dietou a cvičením(31). Podobně je indikována inzulinoterapie při orgánových komplikacích (kardiální, renální a hepatální insuficience), kdy jsou PAD buď kontraindikována, nebo je jejich užití spojeno se zvýšeným rizikem a pravděpodobným výskytem nežádoucích vedlejších účinků.

Cílem zahájení léčby inzulinem u DM2 je dosažení optimální dlouhodobé kompenzace DM (viz doporučení výše). Lze volit mezi bazální inzulinovou terapií, premixy a režimem bazál–bolus(32).

Bazální inzulin. Jde o běžný způsob inzulinoterapie ve vyšším věku (glargin nebo detemir). Výhodou je relativně stabilní úroveň hladin inzulinu na rozdíl od humánního NPH inzulinu. Oba preparáty kontrolují lépe lačné glykemie než NPH podávaný na noc a mají menší riziko výskytu nočních hypoglykemií(33).

Premixované inzuliny. Alternativní přístup k zahájení léčby inzulinem je užití předem připravených analog (lispro-protamin nebo aspart-protamin). Tato léčba může být zahájena při hlavním jídle (obvykle večeři), následně jsou přidány další injekce při dalších větších jídlech. Premixovaný inzulin může pomoci zlepšit compliance, i když riziko hypoglykemie je vyšší a také kontrola je náročnější(34). Vhodným předpokladem užití premixů je relativně stabilní životní styl.

Režim bazál–bolus. Obvykle se jedná o aplikaci 2 druhů inzulinu vícekrát denně (čtyři a více injekcí), což bývá efektivnější a pružnější pro diabetiky s nepravidelným stravováním(35). Dávky inzulinu u režimu bazál–bolus musí být citlivě titrovány podle prováděného selfmonitoringu podle glykemií nalačno a po jídle a hladin HbA1c.

Tyto režimy jsou často náročné pro starší diabetiky a jejich realizace není snadná. Potřebují podporu ze strany rodiny a případná osamělost seniora představuje vysoké riziko. Je nutno přihlížet k faktu, zda jde např. o diabetika 1. typu, který si takto aplikuje inzulin již desítky let. Při jeho zahájení ve vyšším věku je vždy třeba bedlivě zvážit všechna úskalí této intenzivní terapie, jež je spojena s lepší kompenzací DM, ale vyšším rizikem případných hypoglykemií. Je-li použit režim bazál–bolus, nemocný musí být vybaven glukometrem a musí zvládat selfmonitoring (SMBG). To zahrnuje prakticky všechny typy 1 a také podmnožinu DM2 na režimu bazál–bolus. Těsná spolupráce rodiny a příbuzných je obvykle nevyhnutelná.

Autoři prohlašují, že v souvislosti se vznikem a publikací článku nejsou ve střetu zájmů a vznik ani publikace tohoto článku nebyly podpořeny farmaceutickou firmou

Prof. MUDr. Pavel Weber, CSc., MUDr. Hana Meluzínová, MUDr. Dana Prudius, MUDr. Katarína Bielaková

Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství

LF MU a FN Brno


Prof. MUDr. Pavel Weber, CSc.

e-mail: p.weber@fnbrno.cz

Pracuje jako primář Kliniky interní, geriatrie a praktického lékařství FN a LF MU Brno a je vysokoškolským učitelem na dvou fakultách Masarykovy univerzity. Ve své klinické práci se orientuje na problematiku diabetu ve stáří, pádů a změn soběstačnosti. Stážoval na předních pracovištích v zahraničí (Rakousko, Německo, Francie, Velká Británie, USA, Itálie). Je členem ČLS JEP a 10 zahraničních odborných společností; jediným absolventem a členem EAMA z bývalého Československa. Dále je autorem nebo spoluautorem 150 publikací, 16 monografií či učebních textů, členem 8 redakčních rad a recenzentem našich i zahraničních lékařských periodik.


Zdroje

1. Humes D (ed. in chief): Kelley’s Textbook of Internal Medicine. Philadelphia, USA: Lippincott Williams and Wilkins 2000.

2. Hunter JA, Haslett C, Chilver AR, Boon NA, Colledge A (eds.): Davidson’s Principle and Practice of Medicine. 19 vyd. Edinburgh, UK: Churchill Livingstone 2002.

3. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al.: Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002; 346(6): 393–403.

4. Saito T, Watanabe M, Nishida J, et al.: Zensharen Study for Prevention of Lifestyle Diseases Group. Lifestyle modification and prevention of type 2 diabetes in overweight Japanese with impaired fasting glucose levels: a randomized controlled trial. Arch Intern Med 2011; 171(15): 1352–1360.

5. Araki A, Ito H: Diabetes mellitus and geriatric syndromes. Geriatr Gerontol Int 2009; 9(2):105–114.

6. Biessels GJ, Staekenborg S, Brunner E, Brayne C, Scheltens P: Risk of dementia in diabetes mellitus: a systematic review. Lancet Neurol 2006; 5(1): 64–74.

7. Whitmer RA, Karter AJ, Yaffe K, et al.: Hypoglycemic episodes and risk of dementia in older patients with type 2 diabetes mellitus. JAMA 2009; 301(15): 1565–1572.

8. Maraldi C, Volpato S, Penninx BW, et al.: Diabetes mellitus, glycemic control, and incident depressive symptoms among 70- to 79year old persons: the health, aging, and body composition study. Arch Intern Med 2007; 167(11): 1137–1144.

9. Brown JS, Wing R, Barrett-Connor E, Nyberg LM, et al.: Diabetes Prevention Program Research Group. Lifestyle intervention is associated with lower prevalence of urinary incontinence: the Diabetes Prevention Program. Diabetes Care 2006; 29(2): 385–390.

10. Schwartz AV, Hillier TA, Sellmeyer DE, et al.: Older women with diabetes have a higher risk of falls: a prospective study. Diabetes Care 2002; 25(10): 1749–54.

11. Bakris GL, Williams M, Dworkin L, Elliott WJ, Epstein M, Toto R, Tuttle K, Douglas J, Hsueh W, Sowers J: Preserving renal function in adults with hypertension and diabetes: a consensus approach. National Kidney Foundation Hypertension and Diabetes Executive Committees Working Group. Am J Kidney Dis 2000; 36(3): 646–661.

12. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, et al.: Medical management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2009; 32(1): 193–203.

13. Ryden L, Standl E, Bartnik M, et al.: Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. The task force on diabetes and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J 2007; 28(1): 88–136.

14. Sharma V, Aggarwalb S, Sharma A. Diabetes in Elderly: J En-docrinol Metab 2011; 1(1): 9–13.

15. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes – 2013. Diabetes Care 2013; 36(Suppl.1): S11–S66.

16. Sinclair AJ, Paolisso G, Castro M, et al.: European Diabetes Working Party for Older People 2011 clinical guidelines for type 2 diabetes mellitus. Executive summary. Diabetes Metab 2011; 37(Suppl. 3): S27–S38.

17. Bramlage P, Gitt AK, Binz C, et al. Oral antidiabetic treatment in type-2 diabetes in the elderly: balancing the need for glucose control and the risk of hypoglycemia. Cardiovasc Diabetol 2012; 6(10): 111–122.

18. Pamela Allweiss & Ann Albright. Diabetes, disasters and decisions. Diabetes Management 2011; 1(4): 369–377.

19. Sanz C, Gautier JF, Hanaire H. Physical exercise for the prevention and treatment of type 2 diabetes. Diabetes Metab 2010; 36(5): 346–351.

20. Qin L, Knol MJ, Corpeleijn E, Stolk RP. Does physical activity modify the risk of obesity for type 2 diabetes: a review of epidemiological data. Eur J Epidemiol 2010; 25(1): 5–12.

21. Fravel MA, McDanel DL, Ross MB, et al. Special considerations for treatment of type 2 diabetes mellitus in the elderly. American Journal of Health-System Pharmacy 2011; 68(6): 500–509.

22. Grossman S. Management of type 2 diabetes mellitus in the elderly: role of the pharmacist in a multidisciplinary health care team. J Muldiscip Healthc 2011; 4: 149–154.

23. Al-Maatouq M, Al-Arouj M, Assaad SH, et al. Optimising the medical management of hyperglycaemia in type 2 diabetes in the Middle East: pivotal role of metformin. Int J Clin Pract 2010; 64(2): 149–159.

24. Abbatecola AM, Maggi S, Paolisso G. New approaches to treating type 2 diabetes mellitus in the elderly: role of incretin therapies. Drugs Aging 2008; 25(11): 913–925.

25. Aquilante CL. Sulfonylurea pharmacogenomics in Type 2 diabetes: the influence of drug target and diabetes risk polymorphisms. Expert Rev Cardiovasc Ther 2010; 8(3): 359–372.

26. Doggrell SA, Tuli R. Dapagliflozin – do we need it registered for type 2 diabetes? Expert Opin Pharmacother 2014; 15(11): 1631–1635.

27. Bailey CJ. Diabetes: insulin plus metformin for DM2 – are there benefits? Nat Rev Endocrinol 2012; 8(8): 449–450.

28. Saudek CD, Golden SH. Feasibility and outcomes of insulin therapy in elderly patients with diabetes mellitus. Drugs Aging 1999; 14(5): 375–385.

29. Barag SH. Insulin therapy for management of type 2 diabetes mellitus: strategies for initiation and long-term patient adherence. J Am Osteopath Assoc 2011; 111(7 Suppl 5): S13–S19.

30. Weng J, Li Y, Xu W, et al.: Effect of intensive insulin therapy on β-cell function and glycaemic control in patients with newly diagnosed type 2 diabetes: a multicentre randomised parallel-group trial. Lancet 2008; 371(9626): 1753–1760.

31. Chen HS, Wu TE, Jap TS, et al.: Beneficial effects of insulin on glycemic control and beta-cell function in newly diagnosed type 2 diabetes with severe hyperglycemia after short-term intensive insulin therapy. Diabetes Care 2008; 31(10): 1927–1932.

32. Haluzík M a kol. Praktická léčba diabetu. 2. vyd. Praha: Mladá fronta 2013.

33. Rodbard HW, Jellinger PS (Cochairpersons), Bloomgarden ZT, et al.: AACE/ACE Glycemic Control Algorithm Consensus Panel. Endocr Pract 2009; 15(6): 540–559.

34. Qayyum R, Bolen S, Maruthur N, et al.: Systematic review: comparative effectiveness and safety of premixed insulin analogues in type 2 diabetes. Ann Intern Med 2008; 149(8): 549–559.

35. Weng J, Li Y, Xu W.: Effect of intensive insulin therapy on β-cell function and glycaemic control in patients with newly diagnosed type 2 diabetes: a multicentre randomised parallel-group trial. Lancet 2008; 371(9626): 1753–1760.

Štítky
Geriatria a gerontológia Praktické lekárstvo pre dospelých Protetika

Článok vyšiel v časopise

Geriatrie a Gerontologie

Číslo 4

2014 Číslo 4
Najčítanejšie tento týždeň
Najčítanejšie v tomto čísle
Kurzy

Zvýšte si kvalifikáciu online z pohodlia domova

Aktuální možnosti diagnostiky a léčby litiáz
nový kurz
Autori: MUDr. Tomáš Ürge, PhD.

Všetky kurzy
Prihlásenie
Zabudnuté heslo

Zadajte e-mailovú adresu, s ktorou ste vytvárali účet. Budú Vám na ňu zasielané informácie k nastaveniu nového hesla.

Prihlásenie

Nemáte účet?  Registrujte sa