#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Nové způsoby neuroendokrinních interakcí: Úlohagliových buněk


Nové způsoby neuroendokrinních interakcí: Úlohagliových buněk

Hormony regulují několik aspektů aktivity nervových buněk, ale máme méněznalostí o jejich působení na glie. Hormony štítné žlázy a estrogeny ovlivňujígliové funkce, tj. stimulují oligodendrocytární produkci myelinu během rané-ho vývoje a snad i v dospělosti. Glióza, charakteristika stárnoucího mozku, sevysvětluje jako sekundární kompenzační reakce na postupný, věkem podmí-něný pokles počtu a funkcí nervových buněk. Ze současných poznatků vyplý-vá, že schopnost dělení nervových buněk se neomezuje na raný vývoj (jak sedříve předpokládalo), ale může probíhat po celý život endogenními mecha-nismy. Gliové buňky, důležitá složka nervového mikroprostředí, by hrály klí-čovou úlohu při modulaci nervové plasticity. V našich pokusech, o nichž zdereferujeme, ovariální steroid, 17 beta-estradiol, a „designer“ nesteroidníestrogen, tamoxifen, účinně chránily kultivované C-6 gliom 2B klonové buň-ky před cytotoxicitou excitačního neurotrasmiteru, glutamatu, významněsnižovaly zánik buněk, přičemž estradiol byl nejúčinnější. Estradiol a tamo-xifen také stimulovaly zrání buněk, jak bylo zjištěno ze zvýšené aktivity mar-kerového enzymu a morfologických charakteristik. Tudíž estrogeny častopoužívané v terapii (estradiol jako substituce po menopauze a tamoxifen v te-rapii/prevenci karcinomu prsu) významně chrání gliové buňky proti toxicitěglutamatu a stimulují diferenciaci buněk a jejich zrání. Schopnost hormonůmodulovat gliovou aktivitu a nepřímo regulovat interakce mezi gliovými a nervovými buňkami mohou otevřít nové perspektivy pro prevenci/terapiipoškození mozku a neurodegenerativních chorob podmíněných stárnutím.

Klíčová slova:
gliové buňky, estrogeny, trijodtyronin, CNS plasticita.


New Patterns of NeuroendocrineInteractions: Role of Glial Cells

Hormones regulate several aspects of neuronal activity, but less isknown of their effects on glia. Thyroid hormones and estrogens influenceglial function, e.g. stimulate oligodendrocytic production of myelin duringearly development and, possibly, in adulthood. The gliosis, characteristic ofthe aging brain has been interpreted as a secondary, compensatory responseto a progressive age-associated decline in number and function of neurons.Current evidence shows that the capacity of neurons to divide is not limitedto early development (as formerly believed), but, rather may be extendedthroughout the lifespan by endogenous mechanisms. Glial cells, an importantcomponent of the neuronal micro-environment would play a key role in mo-dulating neuronal plasticity. In our experiments reported here, the ovariansteroid, 17b-estradiol, and the „designer“, non-steroidal estrogen, tamoxifen,effectively protected cultured C-6 glioma 2B clone cells from the cytotoxicityof the excitatory neurotransmitter, glutamate, significantly reducing cell de-ath, estradiol being the most effective. Estradiol and tamoxifen also stimula-ted cell maturation as assessed by increased marker enzyme activity andmorphological characteristics. Thus, estrogens often used in therapy (estra-diol as replacement after menopause and tamoxifen for treatment/preventionof breast cancer) significantly protect glial cells against glutamate toxicityand stimulate cell differentiation and maturation. Hormonal ability to modu-late glial activity and, indirectly, to regulate glial-neuronal interactions mayopen new avenues to prevention/treatment of brain damage and aging-asso-ciated neurodegenerative disease.

Key words:
glia, estrogens, triiodothyronine, CNS plasticity.


Autoři: P. S. Timiras
Působiště autorů: Department of Molecular and Cell Biology University of California, Berkeley, CA, USA
Vyšlo v časopise: Čes. a slov. Psychiat., , 1999, No. 6, pp. 357-368.
Kategorie: Články

Souhrn

Hormony regulují několik aspektů aktivity nervových buněk, ale máme méněznalostí o jejich působení na glie. Hormony štítné žlázy a estrogeny ovlivňujígliové funkce, tj. stimulují oligodendrocytární produkci myelinu během rané-ho vývoje a snad i v dospělosti. Glióza, charakteristika stárnoucího mozku, sevysvětluje jako sekundární kompenzační reakce na postupný, věkem podmí-něný pokles počtu a funkcí nervových buněk. Ze současných poznatků vyplý-vá, že schopnost dělení nervových buněk se neomezuje na raný vývoj (jak sedříve předpokládalo), ale může probíhat po celý život endogenními mecha-nismy. Gliové buňky, důležitá složka nervového mikroprostředí, by hrály klí-čovou úlohu při modulaci nervové plasticity. V našich pokusech, o nichž zdereferujeme, ovariální steroid, 17 beta-estradiol, a „designer“ nesteroidníestrogen, tamoxifen, účinně chránily kultivované C-6 gliom 2B klonové buň-ky před cytotoxicitou excitačního neurotrasmiteru, glutamatu, významněsnižovaly zánik buněk, přičemž estradiol byl nejúčinnější. Estradiol a tamo-xifen také stimulovaly zrání buněk, jak bylo zjištěno ze zvýšené aktivity mar-kerového enzymu a morfologických charakteristik. Tudíž estrogeny častopoužívané v terapii (estradiol jako substituce po menopauze a tamoxifen v te-rapii/prevenci karcinomu prsu) významně chrání gliové buňky proti toxicitěglutamatu a stimulují diferenciaci buněk a jejich zrání. Schopnost hormonůmodulovat gliovou aktivitu a nepřímo regulovat interakce mezi gliovými a nervovými buňkami mohou otevřít nové perspektivy pro prevenci/terapiipoškození mozku a neurodegenerativních chorob podmíněných stárnutím.

Klíčová slova:
gliové buňky, estrogeny, trijodtyronin, CNS plasticita.

Plné znenie tohto článku nie je v digitalizovanej podobe.
V prípade záujmu kontaktujte NTO ČLS JEP, ktoré vám môže poskytnúť sken časopisu.

Štítky
Adiktológia Detská psychiatria Psychiatria
Prihlásenie
Zabudnuté heslo

Zadajte e-mailovú adresu, s ktorou ste vytvárali účet. Budú Vám na ňu zasielané informácie k nastaveniu nového hesla.

Prihlásenie

Nemáte účet?  Registrujte sa

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#