DOPORUČENÉ POSTUPY DIAGNOSTIKY A TERAPIE - Léčba perioperačního srdečního selhání*

1 Základní východiska

1. 1 Definice a základní epidemiologické údaje perioperačního srdečního selhání

• Perioperační srdeční selhání (dále jen PSS) je syndrom charakterizovaný náhlým vznikem klinických známek akutního srdečního selhání v souvislosti s operací a anestezií.
• Syndrom PSS je nejčastěji důsledkem akutního zhoršení chronického srdečního selhání (70 %), méně často prvním projevem nově vzniklého srdečního selhání.
• Letalita PSS je srovnatelná s maligním onemocněním, do 1 roku po vzniku akutního srdečního selhání umírá 30–50 % postižených.
• Syndrom PSS se vyskytuje nejčastěji v souvislosti s ischémií myokardu, ischémie/infarkt myokardu vzniká nejčastěji na konci operace/anestezie a v průběhu prvních 3 dnů po operaci.

1. 2 Rizikové faktory PSS

• Věk > 70 let.
• Nízká tolerance fyzické zátěže.
• Velké operační výkony (otevření břišní a hrudní dutiny, výkony na velkých cévách, neodkladné operace, operace spojené s velkou krevní ztrátou a přesuny tělesných tekutin).
• Jakákoliv forma ischemické choroby srdeční.
• Jakákoliv forma srdečního selhání v anamnéze.
• Cévní onemocnění mozku a/nebo cévní mozková příhoda v anamnéze.
• Diabetes mellitus v anamnéze (zejména formy léčené inzulinem).
• Předoperačně zvýšená hladina kreatininu v séru.
• Závažné (zejména komorové) dysrytmie v anamnéze.

1. 3 Nejčastější příčiny PSS

• Ischémie/infarkt myokardu.
• Kardiomyopatie (dilatační, hypertrofická).
• Chlopenní vady (stenózy).
• Hysrytmie (fibrilace a flutter síní, komorové dysrytmie, AV blokády).
• Hypertenzní krize.

1. 4 Nejčastější klinické obrazy PSS

• Rozmanitost chorobných stavů vedoucích ke vzniku syndromu PSS neumožňuje vytvoření jednotného patofyziologického modelu, syndrom PSS se nejčastěji manifestuje jako:

– akutní srdeční selhání při hypertenzní krizi (hypertenze, funkce levé srdeční komory zachována, na RTG hrudníku známky městnání),

– městnavé srdeční selhání (chrůpky na plicích, na RTG hrudníku známky městnání, SpO₂ bez oxygenoterapie ≤ 90 %),

– kardiogenní šok (hypotenze, přítomny známky tkáňové hypoperfuze),

– srdeční selhání s vysokým minutovým srdečním objemem (obvykle tachykardie, známky městnání v plicním cévním řečišti, periferie teplá),

– pravostranné srdeční selhání (snížený minutový objem srdeční, zvýšená náplň krčních žil, hepatomegalie).

• Důsledkem syndromu PSS bez ohledu na příčinu je vždy nedostatečná perfuze ve vztahu k aktuálním metabolickým požadavkům jednotlivých tkání/orgánů. Syndrom PSS ohrožuje pacienta na životě a vyžaduje neodkladnou léčebnou intervenci!

2 Diagnostika a monitorování

2. 1 Základní součásti diagnostiky PSS

• Anamnéza.
• Klinický obraz/fyzikální vyšetření.
• Laboratorní a diagnostické metody v rozsahu, který je vždy určen přínosem použité metody z pohledu ovlivnění diagnostického a/nebo léčebného postupu.

2. 2 Diagnostika PSS – předoperační období

• Anamnéza – námahová dušnost, nestabilní angina pectoris, prodělaný infarkt myokardu, prodělané srdeční selhání, závažné poruchy srdečního rytmu, kardiomyopatie, závažná chlopenní vada.
• Klinický obraz/fyzikální vyšetření – zvýšená náplň krčních žil v polosedě, zvedavý úder hrotu, cvalový rytmus, pulsus alternans, plicní chrůpky, hepatojugulární reflux, hepatomegalie, otoky dolních končetin, ascites.
• Diagnostické a laboratorní a metody:

– EKG (dysrytmie, patologická vlna Q, změny ST úseku, blok levého Tawarova raménka, fibrilace síní, známky hypertrofie levé komory srdeční),

– RTG hrudníku (kardiomegalie, známky plicní hypertenze a plicní kongesce, intersticiální plicní edém, alveolární plicní edém),

– echokardiografie (zejména k diferenciální diagnostice levo- a pravostranného srdečního selhání, případně tamponády srdeční),

– biomarkery (BNP, troponin, CK-MB, myoglobin).

2. 3 Diagnostika PSS – peroperační období

• Možnosti diagnostiky PSS v průběhu operace/anestezie jsou velmi omezené.
• Anamnéza – údaje z dokumentace pacienta.
• Klinický obraz/fyzikální vyšetření – zpěněné sputum z dýchacích cest, tachykardie, hypotenze, periferní cyanóza, známky periferní vazokonstrikce, oligurie.
• Laboratorní a diagnostické metody:

– pulzní oxymetrie (pokles SpO₂),

– EKG (tachykardie, dysrytmie, změny ST úseku),

– echokardiografie,

– acidobazická rovnováha (metabolická acidóza, deficit bází),

– hladina laktátu v krvi (obvykle zvýšené hodnoty),

– saturace krve z centrální žíly v povodí v. cava superior (SvcO₂ < 60%).

2. 4 Diagnostika PSS – pooperační období

• Anamnéza – viz 2. 2 a 2. 3.
• Klinický obraz/fyzikální vyšetření – zpěněné sputum z dýchacích cest, tachykardie, hypotenze, periferní cyanóza, známky periferní vazokonstrikce, oligurie.
• Laboratorní a diagnostické metody:

– pulzní oxymetrie (pokles SpO₂),

– EKG (tachykardie, dysrytmie, změny ST úseku),

– RTG hrudníku (kardiomegalie, známky plicní hypertenze a plicní kongesce, intersticiální plicní edém, alveolární plicní edém),

– echokardiografie,

– acidobazická rovnováha (metabolická acidóza, deficit bází),

– hladina laktátu v krvi (obvykle zvýšené hodnoty),

– saturace krve z centrální žíly v povodí v. cava superior (SvcO₂ < 60 %).

– biomarkery (BNP, troponin, CK-MB, myoglobin).

2. 5 Monitorování

• U všech pacientů s PSS je kromě klinického sledování doporučeno monitorování minimálně následujících parametrů:

– pulzní oxymetrie,

– EKG,

– krevní tlak přímou metodou,

– centrální žilní tlak,

– hodinová diuréza.

• U všech pacientů s PSS je doporučeno echokardiografické vyšetření co nejdříve.

3 Terapie

• Pacienti s PSS by měli být hospitalizováni na oddělení typu JIP/ARO.
• Léčba by měla být zahájena co nejdříve (čím později zahájena terapie, tím vyšší riziko progrese kardiálního selhání).
• Udržení nebo dosažení dostatečné hodnoty arteriálního tlaku je pro léčbu PSS zásadní podmínkou (obvyklá minimální cílová hodnota krevního tlaku je definována jako SBP > 90 mm Hg nebo MAP > 60–70 mm Hg; konkrétní cílová hodnota by měla být individualizována a zohledňovat komorbiditu pacienta).

3. 1 Základní součásti postupu

• Korekce vyvolávající příčiny (ischémie, dysrytmie, tamponáda apod.).
• Léčba bolesti (pozor na tzv. němou ischémii).
• Oxygenoterapie – CPAP – umělá plicní ventilace s PEEP.
• Diuretická léčba (za předpokladu vyloučení hypovolémie).
• Vazoaktivní/inotropní podpora (další postup je určen podle tíže klinického stavu, v praxi lze doporučit jednoduchý algoritmus vycházející ze znalosti hodnot systolického krevního tlaku (SBP):

• a) SBP >140 mm Hg:

– vazodilatancia;

• b) SBP 100–140 mm Hg:

– vazodilatancia,

– diuretika (při známkách nebo předpokladu retence tekutin),

– inotropika při klinických a/nebo laboratorních známkách tkáňové hypoperfuze;

• c) SBP < 100 mm Hg:

– tekutiny při známkách nebo předpokladu hypovolémie,

– inotropika při klinických a/nebo laboratorních známkách tkáňové hypoperfuze,

– noradrenalin s cílem SBP > 90 mm Hg (nebo MAP > 65–70 mm Hg).

3. 2 Mechanická srdeční podpora

• Je doporučena při absenci klinické odpovědi na výše uvedené postupy.

3. 3 Doporučovaná farmaka

• Analgetika:

– morfin v úvodní dávce 2–5 mg i. v.,

– fentanyl v úvodní dávce 50–100 mcg i. v. 

• Diuretika:

– furosemid bolus v úvodní dávce 10–40 mg i. v.  (u nemocných s předchozí diuretickou terapií lze úvodní bolusovou dávku zvýšit) nebo v kontinuální infuzi 5–40 mg . hod^-1.

• Vazodilatancia:

– izosorbid dinitrát titračně v dávce 1–10 mg . hod^-1 i. v.,

– nitroglycerin titračně v dávce

20–200 mcg . kg^-1 . min^-1.

• Inotropika – levosimendan, dobutamin a milrinon jsou nejčastěji doporučovaná inotropika:

• a) levosimendan:

– EBM klasifikace IIa/evidence B^*,

– doporučené dávkování: 0,1–0,2 mcg . kg^-1 . min^-1 po dobu 24 hodin bez bolusové úvodní dávky,

– hodnota SBP před zahájením levosimendanu by měla být nejméně 100 mm Hg;

• b) dobutamin:

– EBM klasifikace IIa/evidence C^*

– doporučené dávkování: 5–20 mcg . kg^-1 . min^-1;

• c) milrinon:

– EBM klasifikace IIb/evidence C^*,

– doporučené dávkování:

0,375–0,75 mcg . kg^-1 . min^-1.

Poznámka: ^*Označení podle klasifikace EBM se vztahuje na indikaci inotropik podle The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology: Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure.

Dostupná data neumožňují preferovat žádné z inotropik jako lék volby. Inotropní efekt dobutaminu a milrinonu u nemocných léčených betablokátory je výrazně nižší ve srovnání s levosimendanem.

Schváleno výborem ČSARIM dne 26. 2. 2008.

Připravila pracovní skupina:

Vladimír Černý, Karel Cvachovec, Aleš Březina,

Ota Hlinomaz