Intrapartální hypoxie plodu, aktuální pohled na hodnocení stavu plodu za porodu

HODNOCENÍ STAVU PLODU POMOCÍ KARDIOTOKOGRAFIE NA ZÁKLADĚ ZNALOSTI PATOFYZIOLOGICKÝCH

MECHANISMŮ

V souvislosti se zavedením nové klasifikace hodnocení intrapartální kardiotokografie (CTG) v roce 2015, která daleko více reflektuje přirozený rozvoj patofyziologických změn v organismu plodu v průběhu rozvíjející se hypoxie, byl zdůrazněn význam správné identifikace příčiny změn, které jsou na kardiotokografickém záznamu hodnoceny [1]. Daleko více než na vlastní popis kardiotokografické křivky by naše pozornost měla být zaměřena na hodnocení stavu plodu, tedy cílené vyhledávání známek dostatečné kompenzace, známek aktivace obranných mechanismů a případně známek postupné dekompenzace plodu. Snahou nové klasifikace hodnocení CTG je zcela záměrně omezit možnost hodnocení CTG záznamu pouze na dvě kategorie, tj. fyziologie a patologie. Přechodná kategorie, označovaná jako suspektní CTG záznam, vyjadřuje zpravidla více nejistotu hodnotitele než reálný stav plodu. Interpretace jevů a změn na kardiotokografickém záznamu by se na prvním místě měla soustředit na vyloučení známek chronické hypoxie plodu a známek již proběhlého, nejčastěji hypoxického, inzultu, jejichž identifikace zásadně mění další postup. Dále se pak hodnocení zaměřuje na aktivaci kompenzačních a obranných mechanismů plodu v souvislosti s porodní zátěží a případným rozvojem intrapartální hypoxie [2].

OBRANNÉ MECHANISMY PLODU

Vzestup hladiny CO₂ a pokles saturace kyslíku v krvi plodu vede k rozvoji stresu, na který plod reaguje aktivací kaskády obranných mechanismů. Mezi základní reakce patří aktivace stresových hormonů adrenalinu a noradrenalinu z nadledvin a přímá aktivace autonomního nervového systému prostřednictvím chemoreceptorů a baroreceptorů, umístěných především v cévní stěně aortálního oblouku, karotid a prodloužené míše. Autonomní nervový systém ovlivňuje cestou sympatiku a parasympatiku tonus periferních cév, srdeční činnost a společně se stresovými hormony také některé metabolické děje (aktivace glykogenolýzy). Výsledkem je ovlivnění srdeční frekvence plodu, redistribuce krevního zásobení ve prospěch životně důležitých orgánů (mozek, srdce, nadledviny), aktivace anaerobního metabolismu s využitím zásobních forem energie (glykogen), posun disociační křivky hemoglobinu, omezení pohybů plodu a řada dalších změn [3].

Vzestup srdeční frekvence plodu představuje jediný, avšak velmi účinný způsob, jak zvýšit placentární perfuzi, a tak se zbavit přebytku odpadního CO₂. Současně vede tachykardie ke zrychlení dodávky O₂ do cílových tkání plodů. V případě rozvoje poruchy výměny krevních plynů během poroduse tento adaptační mechanismus projevuje velmi rychle a vzestup bazální frekvence plodu patří mezi první změny, které můžeme na CTG záznamu pozorovat.

Anaerobní metabolismus je pro plod energeticky nevýhodný (nízká produkce ATP). Vede k rychlému vyčerpání rezerv, navíc je spojen s nežádoucí produkcí laktátu a vodíkových iontů (H+). Redistribuce krevního zásobení se neprojevuje pouze na periferní úrovni (omezené prokrvení střeva, ledvin, jater, svalů a kůže), ale při další progresi stavu také v rámci CNS.

V případě postupné progrese hypoxie jsou typicky preferovány centrální a bazální části mozku zajišťující základní životně důležité funkce (respirační centrum, vazomotorické centrum). Perfuze mozkové kůry je naopak omezována. V případě náhlé, rychle progredující, akutní hypoxie se tato hierarchie uplatňuje pouze v omezeném rozsahu a hypoxický inzult může vést k nevratnému poškození centrálních částí mozku. Rychlost a intenzita rozvoje hypoxie ovlivňuje možnosti plodu aktivovat obranné mechanismy. Charakter a rozsah změn v CNS se tedy může významně lišit na základě typu a intenzity hypoxického inzultu [3].

Plné využití obranných mechanismů je možné, pokud je plod v dobré kondici a při zachování dostatečných rezerv. V případě chronické placentární nedostatečnosti, která se rozvíjí již před porodem, mohou být adaptační mechanismy plodu oslabeny v důsledku vyčerpání těchto rezerv. Takové plody mají výrazně omezenou možnost obrany a porodní stres může vést k rychlé dekompenzaci a nevratnému neurologickému poškození, případně až úmrtí plodu [4–7]. Vedle nadměrné děložní činnosti a insuficience placenty existuje celá řada dalších příčin hypoxie plodu, které mohou během porodu sehrát svoji roli. Patří sem náhlá hypotenze matky po podání epidurální nebo spinální analgezie, respirační insuficience matky, nadměrná mateřská krevní ztráta, embolie, pupečníkové komplikace, předčasné odloučení placenty, intrauterinní infekce, krvácení z vcestných cév, ruptura dělohy, fetomaternální transfuze, vrozené vývojové vady plodu a další [1]. Velmi nebezpečné a pro plod zatěžující jsou vzájemné kombinace různých příčin, kdy může docházet k synergickému efektu několika současně působících inzultů. Typickým příkladem je rozvoj hypoxie plodu při současně probíhající intrauterinní infekci, kdy působení zánětlivých mediátorů dále zesiluje nepříznivé působení hypoxie [8, 9]. Obdobně horečka matky za porodu významně zvyšuje metabolické nároky plodu a tím může vést k dalšímu vyčerpávání rezerv plodu.

RESPIRAČNÍ A METABOLICKÁ ACIDÓZA

K respirační acidóze dochází při nakupení CO₂ ve fetální krvi a tkáních, nejčastěji v souvislosti s kompresí pupečníku a nemožnosti dostatečného očištění fetální krve od odpadních produktů metabolismu plodu. Stav je rychle reverzibilní a nevede k ohrožení plodu. Po porodu dochází k rychlé adaptaci plodu, který se nakupeného CO₂ zbavuje během několika nádechů a výdechů. Při stanovení acidobazické rovnováhy a krevních plynů ve fetální krvi je charakteristický mírný pokles pH provázený významnou elevací hodnoty pCO₂. Při přetrvávajícím poklesu saturace kyslíku se rozvíjí metabolická acidóza charakterizovaná aktivací anaerobního metabolismu s produkcí laktátu a vodíkových iontů, které, pokud nejsou dostatečně neutralizovány, jsou přímo zodpovědné za poškození buněčných struktur plodu. K neutralizaci vodíkových iontů jsou využívány tzv. pufrovací systémy, z nichž k nejvýznamnějším patří bikarbonáty, hemoglobin a krevní proteiny. Na rozdíl od CO₂ se přebytečných H+ iontů organismus plodu zbavuje velmi obtížně, a proto poporodní adaptace při metabolické acidóze trvá podstatně déle než v případě respirační acidózy. Při stanovení acidobazické rovnováhy ve fetální krvi dominuje nízká hodnota pH, která je provázena výrazným deficitem bikarbonátových bazí (base deficit, BD; base excess, BE) v důsledku jejich konzumpce [4].

Diagnostika metabolické acidózy, která nás v souvislosti s porodem především zajímá, je v současné době stále založena výhradně na stanovení acidobazické rovnováhy a krevních plynů ve fetální krvi bezprostředně po porodu plodu. Základními veličinami stanovenými z arteriální krve plodu zůstává pH, deficit bazí v extracelulární tekutině nebo krvi (BD, BE), případně hladina laktátu. Závažná metabolická acidóza je definována jako pH pod 7,00 a deficit bazí v extracelulární tekutině (BD) více jak 12 mmol/l. Nicméně již hodnota pH pod 7,05 a BD nad 10 mmol/l může být dle současných poznatků spojena s nepříznivým výsledkem (poškozením plodu). Koncentrace laktátu v arteriální krvi plodu by neměla převýšit 10 mmol/l, kdy prahová hodnota se může lišit dle typu přístroje. Pokud chceme vyloučit záměnu arteriální a venózní krve při odběru vzorku z pupečníku, měli bychom provést oba odběry a následně výsledky porovnat. Hodnota pH ve venózní krvi by měla být vždy vyšší. V případě prolongované komprese pupečníku s výrazným omezením průtoků v pupečníkových cévách se hodnoty pH arteriální a venózní krve mohou dramaticky lišit [1].

Další nepříznivé faktory

Velmi důležité je zahrnutí dalších faktorů, které mohou významně ovlivnit stav novorozence. Průkaz metabolické acidózy po porodu nemusí nutně znamenat, že za nepříznivý stav novorozence je zodpovědná pouze intrapartálně proběhlá hypoxie. Je třeba vzít v úvahu další významné okolnosti, jako je prematurita, infekce, porodní trauma, aspirace mekonia, vrozené vady plodu, metabolické vady, prepartálně vzniklé nevratné hypoxické poškození, poporodní hypoxie novorozence a další. Obdobně na základě absence známek metabolické acidózy bezprostředně po porodu plodu nelze vyloučit případný hypoxický inzult kdykoliv během gravidity nebo na začátku porodu. Poporodní hodnoty acidobazické rovnováhy mohou být v normálním rozmezí, ale stav novorozence nebude naměřeným fyziologickým hodnotám odpovídat. V takovém případě hovoříme o proběhlém prepartálním hypoxickém inzultu, který může mít v některých případech i fatální následky [1].

Ve vztahu k vlastnímu mechanismu poškození plodu je nutné uvést, že na zvířecích modelech koreluje se závažností následné encefalopatie významně lépe trvání a míra navozené hypotenze u plodu než samotný stupeň metabolické acidózy [10, 11]. Toto zjištění potvrzují i klinické zkušenosti, kdy nízká hodnota pH z pupečníkové arterie představuje pouze rizikový faktor pro možný rozvoj neurologického poškození u novorozence. Rozhodně nelze pouze na základě hodnot acidobazické rovnováhy predikovat závažnost poškození novorozence [3]. V současné době však není k dispozici metoda, která by umožňovala měření systémového krevního tlaku plodu v průběhu těhotenství či za porodu.

NÁSLEDKY INTRAPARTÁLNÍ HYPOXIE

Hypoxie plodu má úzký vztah ke dvěma základním postnatálním diagnózám, které se mohou vyskytovat u novorozence, respektive dítěte v příčinné souvislosti s potvrzenou intrapartální metabolickou acidózou plodu. Jedná se o hypoxicko-ischemickou encefalopatii (HIE) a dětskou mozkovou obrnu (DMO).

V případě HIE se jedná o časnou neurologickou dysfunkci, která se projevuje během prvních 48 hodin, bezprostředně po porodu. Pokud má být za její příčinu označena intrapartální hypoxie, je nezbytnou podmínkou k potvrzení diagnózy kromě klinického obrazu (například poruchy svalového tonu, křeče či koma) také průkaz metabolické acidózy (pH, BE). Pokud metabolická acidóza prokázána není, je třeba hledat jinou příčinu neonatální encefalopatie, která nemá původ v intrapartální hypoxii plodu [1].

Na rozdíl od HIE se v případě DMO spastického nebo dyskinetického typu jedná o pozdní neurologický následek poškození CNS, který je zpravidla potvrzen mezi

1. až 4. rokem života dítěte. Přestože je tato nepříznivá diagnóza nejčastěji vztahována k poškození plodu v souvislosti s hypoxií během porodu, je prokázáno, že ve vyspělých zemích představuje DMO z důvodu intrapartálně proběhlé hypoxie plodu pouze 10–20 % všech případů [1]. Ostatní případy DMO jsou způsobeny jinými faktory (infekce, vrozená onemocnění, metabolické vady, poruchy koagulace, prepartální hypoxické inzulty, postnatální epizody hypoxie, porodní trauma, prematurita a další). Aby mohla být intrapartální hypoxie plodu označena za hlavní příčinu DMO, je nutný průkaz metabolické acidózy bezprostředně po porodu (nízké pH, BE), nízké Apgar skóre, HIE 2. nebo 3. stupně. Celkový výskyt DMO ve vyspělých zemích se dlouhodobě pohybuje na stálé úrovni okolo 2 ‰ [1, 12–14].

ROZVOJ HYPOXIE A PROJEVY

OBRANNÝCH MECHANISMŮ PLODU NA CTG ZÁZNAMU

Při hodnocení stavu plodu během porodu je třeba vzít v úvahu celou řadu klinických okolností, které mohou významně ovlivňovat individuální rezervy plodu a modifikovat reakce na porodní stres. Vedle stáří gravidity je třeba pátrat po mateřských faktorech (infekce, horečka, hypovolemie, dehydratace, diabetes mellitus, preeklampsie, respirační insuficience, asthma, anemie, jizva na děloze), dále po faktorech ze strany plodu (růstová restrikce, odtok plodové vody, známky intraamniální infekce, zkalená plodová voda, arytmie, srdeční vady) a zhodnotit možný vliv podávané medikace (opioidy, beta-mimetika, kortikoidy), případně návykových látek. V neposlední řadě je nutné vzít v úvahu rychlost progrese porodu a charakter kontrakční činnosti [1].

Srdeční frekvence plodu je regulována jeho autonomním nervovým systémem. Projevem okamžité kompetice mezi vlivem sympatiku a parasympatiku na CTG je variabilita srdeční frekvence plodu. Zachovaná variabilita, která se pohybuje v definovaném rozmezí (fyziologicky v rozsahu 5–25 úderů za minutu), je výrazem dobré oxygenace mozkových center autonomního nervového systému. Neustálá změna srdeční frekvence je reakcí na veškeré vlivy, které na plod působí, a zajišťuje plodu schopnost reagovat a přizpůsobit se okolnímu prostředí [1].

Bazální frekvence plodu je výsledkem dlouhodobého nastavení vzájemného poměru mezi sympatikem a parasympatikem a za fyziologických okolností zůstává stabilní. Vzhledem k nerovnoměrnému vyzrávání mozkových center autonomního nervového systému lze s narůstajícím gestačním stářím plodu zaznamenat postupný pokles bazální frekvence, který souvisí se sílícím vlivem parasympatiku. U termínového plodu se tedy běžně vyskytují hodnoty bazální frekvence na spodní hranici normy, na rozdíl od plodů ve 2. a na začátku 3. trimestru. Naopak hodnoty bazální frekvence na horní hranici normy u termínového plodu by nikdy neměly uniknout pozornosti, protože mohou odrážet aktivaci obranných mechanismů plodu v souvislosti s celou řadou méně, či více závažných situací [3].

Zachovaná variabilita a stabilní bazální srdeční frekvence představují základní parametry odrážející stav plodu. Dokud se porušená oxygenace, potažmo metabolická acidóza, nerozšíří na úroveň centrálních orgánů (mozková centra autonomního nervového systému), zůstávají tyto dva parametry stabilní. Při zachované variabilitě a stabilní bazální frekvenci je tedy krajně nepravděpodobné, že hypoxie/metabolická acidóza dosáhla úrovně, která by mohla plod ohrozit [1, 3].

K útlumu mozkových center však může docházet i z jiných, nehypoxických příčin (léky ovlivňující funkci CNS, opiáty, parasympatomimetika, infekce, intoxikace, metabolické změny). Variabilita srdeční frekvence plodu fyziologicky kolísá i v rámci střídání aktivní a klidové fáze plodu. Jedná se o tzv. fyziologickou cyklicitu.

Hodnocení přítomnosti či absence cyklicity na kardiotografickém záznamu umožňuje posouzení dostatečných rezerv plodu. Absenci cyklicity je nutné hodnotit jako abnormální nález, který se může vyskytovat v situaci chronické hypoxie, již proběhlého prepartálního inzultu, případně útlumu CNS plodu z jiných příčin [2].

Dle současných poznatků je obdobný význam jako omezené variabilitě přikládán také nadměrně zvýšené variabilitě (dříve označované jako saltatorní pásmo oscilace). Tento jev je spojován s nestabilitou autonomního nervového systému v případech rychlého nástupu hypoxie a je opakovaně poukazováno na asociaci s pozdějším výskytem DMO u dětí [15, 16].

Dostatečná oxygenace somatického nervového systému se projevuje přítomností volní pohybové aktivity plodu. Projevem této pohybové aktivity jsou akcelerace patrné na CTG záznamu. V případě rozvoje významné hypoxie plodu dojde v rámci adaptace a úspory energie k redukci nadbytečných pohybů a tím i k vymizení akcelerací [1, 3].

Během děložních kontrakcí může docházet ke kompresi hlavičky plodu s podrážděním tvrdé pleny mozkové, která je bohatě inervována prostřednictvím nervus vagus (parasympatický nervový systém). Výsledkem je okamžitý pokles srdeční frekvence plodu, který se upraví současně s ústupem komprese. Na CTG můžeme zaznamenat mělké, tzv. časné decelerace se zachovanou variabilitou, které dle současných poznatků nemají žádný vztah k rozvoji hypoxie plodu a nejsou řazeny mezi patologické jevy na CTG [1].

Na pokles saturace kyslíkem a nahromadění odpadních produktů (CO₂) reagují chemoreceptory, umístěné v cévní stěně plodu, například v aortálním oblouku a karotidách. Výsledkem jsou pozdní decelerace, které jsou charakteristické pozvolným poklesem srdeční frekvence s časovým zpožděním po začátku kontrakce. Zpravidla je přítomna omezená variabilita a pozvolný návrat k normě, který odráží postupnou úpravu kyslíkové saturace a odstranění odpadních produktů. Rychlost návratu srdeční frekvence zpět na původní úroveň bazální frekvence odráží stupeň dekompenzace plodu. Pozdní decelerace vedou výrazným zpomalením srdeční činnosti k přechodnému snížení spotřeby kyslíku a energie v srdečním svalu. Pro srdeční sval tedy představují úsporu [3].

V případě přetrvávající nebo progredující poruchy výměny plynů dochází v rámci obranné stresové reakce plodu k uvolnění katecholaminů (adrenalin, noradrenalin) z nadledvin. Projevem je postupný vzestup srdeční frekvence plodu, případně až rozvoj tachykardie. Baroreceptory (umístěné obdobně jako chemoreceptory v cévní stěně) reagují velmi rychle na změny krevního tlaku v cévním řečišti plodu a prostřednictvím sympatiku a parasympatiku upravují srdeční činnost tak, aby zabránily extrémním výkyvům krevního tlaku a tím poškození kardiovaskulárního systému (barotrauma). K výkyvům krevního tlaku dochází u plodu v souvislosti s kompresí pupečníku a omezením průtoku krve během děložní kontrakce. V průběhu kontrakce dochází nejdříve k omezení průtoku krve v pupečníkové véně a při silnější kompresi současně s vrcholem kontrakce i v pupečníkové arterii. Důsledkem je nejprve okamžitý pokles tlaku krve proudící od placenty směrem k srdci plodu (pupečníková véna) s následným omezením toku krve z arteriálního řečiště plodu směrem k placentě (pupečníkové arterie). Výsledkem jsou variabilní decelerace na CTG záznamu, které samy o sobě nejsou považovány za výraz hypoxie plodu. Jedná se o důsledek obranného mechanismu kompenzujícího výkyvy krevního tlaku v cévním řečišti plodu. Pokud však bude stoupat frekvence variabilních decelerací a současně bude docházet k postupnému zkracování mezideceleračního období nutného k zachování normální oxygenace, dojde k významnému omezení schopnosti plodu stran dostatečné výměny krevních plynů a výsledkem bude rozvoj hypoxie plodu (model subakutní hypoxie, viz dále).

V klinické praxi představují variabilní decelerace na CTG záznamu nejčastější typ decelerací (přibližně 80 % všech decelerací). Často se však mohou variabilní a pozdní decelerace v různých poměrech kombinovat, kdy se obraz typických (nekomplikovaných) variabilních decelerací postupně mění na atypické (komplikované) variabilní decelerace, se stále více patrným vlivem reakce chemoreceptorů v souvislosti s rozvíjející se hypoxií. Tato změna by měla být včas rozeznána.

TYPY INTRAPARTÁLNÍ HYPOXIE PLODU

Na základě rychlosti rozvoje, intenzity a délky trvání hypoxického inzultu během porodu lze modelově rozlišit několik typů intrapartální hypoxie plodu. Dle typu hypoxie by měl být zvolen optimální postup při řešení nastalé situace [17].

Akutní hypoxie

Jedná se o náhlý pokles srdeční frekvence plodu (pod 80 úderů/min nebo o více jak 60 úderů/min), který přechází do prolongované decelerace (trvání > 3 minuty). V případě trvání > 10 minut se jedná o bradykardii [1]. Tyto stavy vyžadují rychlou intervenci. Na prvním místě je potřeba vyloučit nejzávažnější patologie, tzv. porodnické katastrofy (abrupce placenty, ruptura dělohy, prolaps pupečníku), kdy narůstající časová prodleva pouze zvyšuje riziko rozvoje nevratných hypoxických změn u plodu. Jediným řešením je okamžité ukončení porodu (nejrychlejším a nejbezpečnějším způsobem).

V případě vyloučení porodnických katastrof je nutné se zaměřit na iatrogenní příčiny akutní hypoxie (děložní hyperstimulace při podávání oxytocinu nebo prostaglandinů, hypotenze matky nejčastěji v souvislosti s podáním epidurální analgezie). Děložní hyperstimulace je řešena okamžitým přerušením podávání oxytocinu, aplikací tokolytik a polohováním pacientky, nejlépe na levý bok (intrauterinní resuscitace plodu). Při záchytu hypotenze rodičky vede ke kompenzaci aplikace intravenózních roztoků. Přetrvávají-li známky akutní hypoxie, je možné odhadnout rychlost poklesu hodnoty pH v arteriální krvi plodu o přibližně 0,01/min [17].

Při záchytu akutní hypoxie plodu je doporučeno postupovat krok za krokem podle předem vypracovaného algoritmu, čímž dochází k omezení časových ztrát a nadbytečných úkonů. Mezi takové postupy patří„pravidlo 3-6-9-12-15“ [17]. Pokud nedojde k úpravě CTG záznamu do 3. minuty, je mezi 3. a 6. minutou rodička vyšetřena a jsou vyhodnoceny možné příčiny přetrvávající akutní hypoxie (porodnické katastrofy, iatrogenní příčiny, nadměrná děložní činnost). Po vyloučení nejzávažnějších diagnóz, které vyžadují okamžité ukončení gravidity, jsou využity veškeré možnosti intrauterinní resuscitace plodu (zastavení infuze s oxytocinem, tokolýza, polohování), případně je korigována hypotenze rodičky. Častou příčinou je v těchto případech prolongovaná komprese pupečníku. Pokud přes uvedená opatření stále nedochází k úpravě a nejsou splněny podmínky pro vaginální extrakční operaci, pak je mezi 6. a 9. minutou svolán operační tým (anesteziolog, instrumentářka, neonatolog) a rodička je transportována na operační sál. Do 12. minuty probíhají přípravy k akutnímu císařskému řezu tak, aby do 15. minuty bylo možné plod vybavit.

Pokud jsou vyloučeny tři výše zmíněné nejzávažnější porodnické diagnózy, pak lze s vysokou pravděpodobností očekávat postupnou úpravu prolongované decelerace po zahájení intrauterinní resuscitace plodu. Podmínkou bezpečné aplikace „pravidla 3-6-9-12-15“ je předcházející fyziologický CTG záznam, zachovaná variabilita alespoň během prvních 3 minut probíhající decelerace a zachovaná srdeční frekvence nad 60 úderů/min. Pokud tyto podmínky nejsou splněny, je namístě neprodlené ukončení porodu [2, 5, 17].

Subakutní hypoxie

Subakutní hypoxie se rozvíjí v rozmezí několika desítek minut. Decelerace se stávají stále hlubší a širší, zkracuje se mezidecelerační období, kdy plod setrvává v pásmu své normální bazální frekvence, a naopak se prodlužuje decelerační období. Tento poměr lze vyjádřit tzv. stresovým indexem (čas mimo deceleraci/čas během decelerace). Dochází tak postupně k významnému omezení času, který plod potřebuje na výměnu krevních plynů, hromadí se odpadní produkty a klesá saturace kyslíkem. Velmi přibližně lze odhadnout pokles pH v arteriální krvi rychlostí 0,01/každé 2–3 minuty [17]. K rozvoji subakutní hypoxie nejčastěji dochází během aktivního tlačení ve II. době porodní a při posilování děložní činnosti oxytocinem.

CTG obraz může být rozmanitý a zastoupeny mohou být jak atypické variabilní decelerace, tak pozdní decelerace, saltatorní úseky mezi deceleracemi, nebo naopak omezení variability ve vzájemných kombinacích. Společným znakem však zůstává postupné zkracování mezideceleračního období, a naopak stále narůstající čas, který plod stráví během decelerace.

Nutná opatření zahrnují omezení kontrakční činnosti (zástava infuze s oxytocinem, případně tokolýza) a omezení aktivního tlačení během následujících několika kontrakcí. Pokud dojde k úpravě CTG záznamu, je možné v porodu bezpečně pokračovat. V opačném případě je nutné neprodlené ukončení porodu (extrakční vaginální operace v případě splněných podmínek nebo císařský řez).

Při pokročilé subakutní hypoxii plodu je další posilování kontrakční činnosti s cílem urychlit závěr porodu spojené s rizikem neúměrné zátěže pro plod, která může vést k nevratným změnám ať už z důvodu další progrese závažné metabolické acidózy nebo rozvoje významné hypotenze u plodu [2, 5, 17].

Postupně progredující hypoxie

Rozvoj postupně progredující hypoxie trvá zpravidla delší dobu (hodiny). Na CTG záznamu je možné pozorovat postupné projevy jednotlivých adaptačních mechanismů plodu tak, jak na sebe přirozeně navazují. Po určitou dobu jsou tyto adaptační mechanismy účinné a zajišťují plodu stav plné kompenzace. Pokud však hypoxická zátěž dále progreduje, dochází k postupné dekompenzaci plodu, kdy v konečné fázi může dojít ke zhroucení kardiovaskulárního systému s možnými trvalými následky, případně úmrtím plodu.

V typickém případě se na CTG záznamu nejdříve objevují decelerace. Z počátku mohou převažovat spíše variabilní decelerace v souvislosti s periodickou kompresí pupečníku a reakcí baroreceptorů. S pokračující hypoxickou zátěží plodu vedoucí k poklesu kyslíkové saturace se však bude stále více projevovat i vliv chemoreceptorů a charakter decelerací se postupně změní z typických nekomplikovaných variabilních decelerací na atypické (komplikované) variabilní decelerace s různě vyjádřeným podílem reakce chemoreceptorů. Decelerace budou stále širší, hlubší a může se objevit pomalejší návrat k bazální linii, odrážející klesající rezervy plodu. Plod na danou zátěž reaguje aktivací stresových hormonů (adrenalin a noradrenalin), které vedou ke zvýšení srdeční frekvence (vzestup bazální frekvence na CTG) a současně také k centralizaci oběhu ve prospěch životně důležitých orgánů (mozek, srdce, nadledviny). Tím dojde ke zvýšení srdečního výdeje a perfuzního tlaku, který zajistí dostatečnou saturaci centrálních orgánů. Až do tohoto okamžiku lze mluvit o dostatečné kompenzaci plodu s minimálním rizikem možného poškození [3, 17].

Pokud nedojde k včasnému odstranění příčiny postupně progredující hypoxie a zátěž plodu se dále prohlubuje, nestačí ani předchozí zrychlená a preferenční cirkulace k zajištění dostatečné saturace centrálních orgánů. Mozek, srdce a nadledviny jsou vystaveny nedostatku kyslíku s nutností využití alternativních zdrojů energie se všemi důsledky (anaerobní metabolismus, produkce laktátu, produkce vodíkových iontů). Zásadním a typickým projevem na CTG záznamu bude omezení variability.

Omezení variability, které se projeví po výskytu pravidelných decelerací s následným zvýšením bazální frekvence, již lze považovat za známky dekompenzace plodu. Další vývoj je závislý na individuálních rezervách každého plodu, intenzitě a trvání hypoxie. Lze ho proto jen obtížně odhadnout. V případě úspěšného zásahu (omezení nebo úplná zástava kontrakční činnosti) s následnou úpravou CTG záznamu dochází k opětovné kompenzaci stavu plodu a v porodu je možné pokračovat.

Pokud však není zahájena včasná intervence, pak po vyčerpání rezerv plodu dojde k poklesu kyslíkové saturace i na úrovni centrálních orgánů s rizikem nevratného neurologického poškození a v poslední fázi k rozvoji kritické ischemie myokardu. Na CTG záznamu bude možné pozorovat postupné srdeční selhání pod obrazem opakovaných pokusů o návrat srdeční frekvence na bazální linii a konečně přechodu do terminální bradykardie a úmrtí plodu [3, 17].

Chronická hypoxie a prepartální inzult

Stav chronické hypoxie je charakterizován probíhajícím hypoxickým stresem již během prepartálního období. Předchází různě dlouhá perioda omezené kyslíkové saturace, nejčastěji z důvodu chronické placentární insuficience. Intrauterinní adaptace plodu zahrnuje omezení růstu, omezení pohybů a preferenci centrálních orgánů. Pokud tato opatření nejsou dostačující, dochází velmi rychle k rozvoji metabolické acidózy i v centrálních orgánech. Projevem hypoxie mozkových center na CTG záznamu je přetrvávající vzestup srdeční frekvence (bazální linie však nemusí přesahovat hranici tachykardie), dlouhodobé omezení variability s absencí cyklických změn (ztráta cyklicity), absence akcelerací, případně přítomnost mělkých decelerací (často nedosahujících požadovaného poklesu o 15 úderů/min), které jsou reakcí na minimální zátěž a výkyvy nitroděložního tlaku [1].

U plodu, který se prezentuje výše uvedeným CTG obrazem, již lze předpokládat určitý stupeň proběhlého neurologického postižení (encefalopatie), ke kterému došlo v prepartálním období. Charakteristický uniformní vzhled CTG záznamu je odrazem již proběhlých změn na úrovni CNS plodu. Každá další zátěž znamená pro plod riziko úplného selhání vyčerpaných kompenzačních mechanismů s rychlým zhroucením celého kardiovaskulárního systému. Kontrakční činnost by v takové situaci neměla být vůbec připuštěna. Jediným řešením je ukončení gravidity ještě před nástupem spontánního porodu [5, 17].

Pro výše uvedený model chronické hypoxie, nejčastěji z důvodu přetrvávající vystupňované placentární insuficience, je typický obraz růstové restrikce plodu se všemi dalšími charakteristikami (malý plod, oligohydramnion, změny v dopplerometrii). Tyto stavy se většinou daří správně diagnostikovat. Pokud však dojde prepartálně pouze k přechodnému hypoxickému inzultu například z důvodu pupečníkové komplikace (přechodná komprese pupečníku, dotažení uzlu na pupečníku), epizody krvácení do CNS nebo prodělané infekce, mohou být změny na CTG záznamu jediným projevem proběhlého prepartálního inzultu [2, 3].

Prepartální CTG obraz může být v závislosti na typu inzultu, době působení a rozsahu výsledného poškození plodu velmi variabilní (uniformní křivka, ztráta cyklicity, omezená variabilita, hraniční tachykardie, absence akcelerací, sporadické decelerace různého charakteru). Zásadní význam má vstupní CTG záznam, který je často kritizován pro svoji vysokou falešnou pozitivu. Z výsledků recentních studií však vyplývá, že s délkou CTG záznamu falešná pozitivita významně klesá a při délce monitorování minimálně 50 minut již lze dostatečně hodnotit stav kompenzace plodu a případné zvýšené riziko ohrožení plodu v průběhu porodu [18, 19].

V případě ukončení gravidity císařským řezem z důvodu podezření na prepartální inzult plodu ještě před nástupem porodu mohou být zachyceny zcela normální nebo pouze lehce snížené hodnoty pH z pupečníkové arterie, často je přítomna zkalená plodová voda a typické jsou snížené hodnoty Apgar skóre a ztížená adaptace novorozence. Dle závažnosti proběhlého prepartálního inzultu a stupně poškození plodu mohou být postnatálně pozorovány variabilní projevy u novorozence, a to od bezproblémového fyziologického vývoje až po metabolický rozvrat a úmrtí v neonatálním období [3].