Rizikové faktory a etiopatogeneze juvenilní idiopatické artritidy z hlediska epidemiologie
Některé práce se zabývaly propojením JIA s etnickým původem pacientů. U Evropanů bylo prokázáno středně zvýšené riziko rozvoje JIA. Výskyt jednotlivých podtypů JIA se u různých etnických skupin signifikantně liší. Co se týče rizikových faktorů, došlo k několika novým zjištěním, přestože infekce stále zůstává nejpopulárnější hypotézou.
Epidemiologické studie věnované juvenilní idiopatické artritidě (JIA) jsou limitované nedostatkem standardizovaných kritérií a posouzením jednotlivých případů, což vede k širokému rozpětí jejich výsledků. Popisovaná prevalence JIA dosahuje hodnot od 0,07 po 4,01 na 1 000 dětí a roční incidence se pohybuje v rozmezí 0,008 až 0,226 na 1 000 dětí. S rozšířením nových diagnostických kritérií snad bude možno v budoucích studiích dosáhnout konzistentnějších výsledků.
Některé práce se zabývaly propojením JIA s etnickým původem pacientů. U Evropanů bylo prokázáno středně zvýšené riziko rozvoje JIA. Výskyt jednotlivých podtypů JIA se u různých etnických skupin signifikantně liší. Co se týče rizikových faktorů, došlo k několika novým zjištěním, přestože infekce stále zůstává nejpopulárnější hypotézou.
Genetické rizikové faktory
Většina nových poznatků v epidemiologických studiích se týkala především genetických aspektů. Analýza genomu ve 121 rodinách (247 postižených dětí) potvrdila propojení JIA s HLA oblastí. Polyartikulární onemocnění s časným nástupem bylo spojeno s oblastí 7q11 a pauciartikulární onemocnění bylo spojeno s chromozomem 19p13, což vedlo k hypotéze, že na vnímavosti k JIA se účastní více genů.Z účasti na rozvoji JIA byly podezřelé i další geny, včetně polymorfismu v MIF (migration inhibitory factor). Studie věnovaná JIA ve Velké Británii prokázala, že pacienti s alelou MIF-173*C se nacházeli v menším riziku rozvoje JIA, sérové hladiny MIF byly u pacientů s touto alelou také vyšší. Také se prokázalo propojení SNP (single nucleotid polymorpismus) v genu PTPN22 (gen asociovaný s RA i SLE) s JIA.
Nedávná metaanalýza potvrdila, že T alela a T/T genotyp genu PTPN22 C1858T jsou spojeny s JIA. V patogenezi JIA může hrát určitou roli i polymorfismus v genu NRAMP1. Existují důkazy, že u mladých pacientů je snížena hladina potenciálně protektivního genotypu (CC) interleukinu-6.
(hak)
Zdroj:
- Jacqueline E. Oliver; Alan J. Silman: What Epidemiology Has Told Us about Risk Factors and Aetiopathogenesis in Rheumatic Diseases, Arthritis Research & Therapy 2009; 11 (3)
Páčil sa Vám článok? Radi by ste sa k nemu vyjadrili? Napíšte nám − Vaše názory a postrehy nás zaujímajú. Zverejňovať ich nebudeme, ale radi Vám na ne odpovieme.
- Metamizol jako analgetikum první volby: kdy, pro koho, jak a proč?
- Nejasný stín na plicích – kazuistika
- MUDr. Dana Vondráčková: Hepatopatie sú pri liečbe metamizolom väčším strašiakom ako agranulocytóza
- Kombinace metamizol/paracetamol v léčbě pooperační bolesti u zákroků v rámci jednodenní chirurgie
- Metamizol v liečbe pooperačnej bolesti u detí do 6 rokov veku