#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Syndrom obstrukční spánkové apnoe a zdravotní způsobilost k práci


Syndrome of Obstructive Sleep Apnoea and Health Ability to Work

The aim of the paper is to present the basic review information on the syndrome of obstructive sleep apnoea which is more frequently diagnosed and treated in relation to the increasing number of sleep laboratories in the Czech Republic. The paper draws attention to relations between the disease and the sleep, however their consequences may affect also the vigilant state and may influence the working capacity of the patient due to hypersomnia and micro-sleep. The authors present a few of short case studies which point out to this disease as an important fact in assessing the health ability to work.

Key words:
obstructive sleep apnoea, microsleep, traffic accidents, hypersomnia, health ability to work


Autoři: M. Hobzová 1;  M. Nakládalová 2;  V. Kolek 1
Působiště autorů: Klinika plicních nemocí a tuberkulózy FN a LF UP Olomouc, přednosta Prof. MUDr. Vítězslav Kolek, DrSc. 1;  Klinika pracovního lékařství FN a LF UP Olomouc, přednostka Doc. MUDr. Marie Nakládalová, Ph. D. 2
Vyšlo v časopise: Pracov. Lék., 60, 2008, No. 1, s. 17-21.
Kategorie: Souborný referát

Souhrn

Cílem práce je podat základní přehledné informace o syndromu obstrukční spánkové apnoe, který je s nárůstem počtu spánkových laboratoří v České republice stále častěji diagnostikován a léčen. Práce upozorňuje na souvislosti onemocnění, které se vztahují ke spánku, ale následky přetrvávají i v bdělém stavu a mohou ovlivnit díky zvýšené spavosti a mikrospánku i pracovní výkon pacienta. Autoři uvádějí několik krátkých kazuistik, které upozorňují na tuto chorobu jako důležitou okolnost při posuzování pracovní způsobilosti k práci.

Klíčová slova:
obstrukční spánková apnoe, mikrospánek, dopravní nehody, nadměrná denní spavost, zdravotní způsobilosti k práci

Úvod

Syndrom obstrukční spánkové apnoe (OSA) je nejčastější poruchou dýchání ve spánku z hlediska mortality a morbidity. Je definován jako výskyt zástav dechu během spánku (apnoických a hypopnoických pauz), které trvají nejméně 10 sekund a opakují se více než 5krát za hodinu spánku [1]. Jde o opakující se kolaps horních dýchacích cest ve spánku, provázený chrápáním, tranzitorní hypoxémií, fragmentací spánku a následnou výraznou denní spavostí. Onemocnění souvisí se spánkem, ale následky přetrvávají i v bdělosti. Výskyt v populaci je uváděn různými autory v rozmezí 1–10 %, s převahou u mužů. Zvýšení prevalence je po čtyřicátém roce života a u obézních. Registrovaný výskyt záleží na tom, jak se na toto onemocnění myslí a jak často jsou pacienti v daném regionu odesíláni k vyšetření. U pečlivěji sledované populace je pak procento diagnostikovaných a léčených osob vyšší.

Patofyziologie

Při epizodách apnoe či hypopnoe je zachována aktivita inspiračních svalů, přechodná obstrukce je způsobena ochabnutím a „přisáním“ stěn orofaryngu s přerušením průchodnosti vzduchu a následným poklesem saturace krve kyslíkem a zvýšení oxidu uhličitého. V tomto momentě klesá tepová frekvence a krevní tlak. Pokles pO2 a vzestup pCO2 aktivuje chemoreceptory v oblasti karotického sinu, oblouku aorty a v míše a tato aktivace vede k reflexnímu zvýšení ventilace. Následně potom dochází k mikroprobuzení a zvýšení tonu svalů horních cest dýchacích, které se otevřou. Pacient hyperventiluje, má tachykardii a dochází ke zvýšení krevního tlaku v důsledku aktivace sympatiku [1, 2]. Zvýšená sympatická aktivita vede k vazokonstrikci, zvýšení periferní vaskulární rezistence v systémovém i plicním řečišti [1]. Po usnutí se celý tento cyklus opakuje. Etiologie i patogeneze OSA je multifaktoriální. Vyvolávající příčinou bývá často anatomická překážka. Může to být zvětšení uvuly, prodloužení a ochabnutí měkkého patra, tuková depozita pod sliznicí hypofaryngu, adenotonzilární hypertrofie nebo makroglosie [1, 2, 3]. Ze změn obličejového skeletu patří mezi nejčastější abnormality mikrognacie a retrognacie a další vrozené mandibulární deformace, např. Pierre Robinův syndrom – mandibulární hypoplazie a další vzácné vrozené choroby [1]. Různé studie také ukazují, že patofyziologie OSA je geneticky předurčena (utváření kraniofaciálního skeletu včetně abnormalit s redukcí průchodu vzduchu horními dýchacími cestami), sleduje se dědičný vliv na abnormality řízení ventilace, endokrinní a metabolické choroby. Je studován vliv genetiky na ovlivnění rozložení tělesného tuku. Obezita v horní části těla, především parafaryngeální tuková depozita mechanicky zužující hltan, je pro spánkovou apnoe větším rizikovým faktorem než obezita v abdominální oblasti a celkové množství tělesného tuku. Výskyt mezi příbuznými prvního stupně je udáván podle různých studií v rozmezí 21–84 % [4, 5]. Studium dvojčat prokázalo dědičnost jak apnoických pauz, tak poklesu saturace téměř ve 40 % [6].

Klinický obraz

Typické je chrápání s repetitivními zástavami dechu ve spánku a nadměrná denní spavost, která je důsledkem opakovaných mikroprobuzení a fragmentace spánku. Dále jsou typické mikrospánky a usínání při monotónní činnosti, které vedou k častějším úrazům; udává se až sedmkrát vyšší riziko dopravní nehody [7]. Na to je třeba upozornit zvláště u řidičů z povolání, kdy by u nediagnostikovaného syndromu obstrukční spánkové apnoe neměl pacient do doby nastavení řádné léčby tuto profesi vykonávat. U OSA dochází k poruše koncentrace, zhoršení výbavnosti paměti, snížení intelektuálních schopností a zhoršení pracovního výkonu, k depresivnímu ladění, ranním bolestem hlavy a suchosti v ústech a krku. Bývá ranní únava s pocitem nevyspání, častější jsou poruchy potence a noční polyurie. Noční spánková deprivace, rekurentní hypoxie a aktivace sympatiku v průběhu spánku mají nepříznivé metabolické a kardiovaskulární následky. Je popisován metabolický syndrom Z, což je kombinace hypertenze, centrální obezity, inzulinové rezistence, hyperlipidémie a OSA. U pacientů se může vyskytnout periferní neuropatie a její zlepšení bývá po léčbě kontinuálním přetlakovým dýcháním (Continous Positive Airway Pressure – CPAP) [8]. Hemodynamické změny a pokles saturace krve kyslíkem v průběhu apnoe mají prokazatelný vliv na zvýšení morbidity a mortality na kardiovaskulární onemocnění. Nejčastějšími kardiovaskulárními komplikacemi jsou ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu, arytmie a akutní srdeční selhání. U OSA je vyšší riziko vzniku fibrilace síní [2, 19]. Léčba CPAP snižuje frekvenci paroxysmů fibrilace síní a má příznivý vliv na parasympatickou aktivitu regulace srdeční frekvence [9]. U OSA je popisován až čtyřikrát vyšší výskyt cévní mozkové příhody než u ostatní populace, a to v důsledku menšího zásobení CNS (centrálního nervového systému) kyslíkem během apnoických pauz [10]. U pacientů s OSA je udáván dvakrát vyšší výskyt arteriální hypertenze [11]. Vysoké procento pacientů (až 40 %) s rezistentní primární hypertenzí má nediagnostikovanou spánkovou apnoi [12]. Bylo prokázáno snížení hypertenze v nočních hodinách při terapii kontinuálním přetlakovým dýcháním ve spánku [13]. V pokročilých fázích dochází k pravostranné kardiální dekompenzaci. OSA představuje nezávislý rizikový faktor srdečního selhání [9]. Poruchy srdečního rytmu mohou být závažné a vyústit i v náhlou smrt.

Diagnostika

Pro stanovení diagnózy jsou důležité anamnestické údaje. Pro upřesnění a postihnutí celé této problematiky jsou vypracovány speciální dotazníky. Jedním ze standardních dotazníků je Epworthská škála spavosti (tab. 1), kterou používáme na našem pracovišti. Hodnoty nad 10 bodů jsou patologické a svědčí o zvýšené denní spavosti. Zodpovězením standardních otázek získáváme přehled o denních příznacích OSA a následně můžeme posoudit i rizika při určitém pracovním zařazení (riziko mikrospánků u profesí vyžadujících pozornost a soustředění). Spánková medicína je multidisciplinární obor a je zde velmi důležitá mezioborová spolupráce. Na našem pracovišti provádíme pneumologické vyšetření, které doplňujeme vždy vyšetřením ORL lékaře, podle potřeby i neurologickým a psychiatrickým vyšetřením. Pro přesné stanovení diagnózy je však nutné vyšetření ve spánkové laboratoři. Je možné i orientační screeningové vyšetření v domácím prostředí pomocí jednoduchého zařízení, které si pacient před spaním nalepí na horní ret a ráno odečte ze stupnice tíži své poruchy (SleepStrip). Při vyšetření ve spánkové laboratoři sledujeme během nočního monitorování spánku minimálně saturaci hemoglobinu kyslíkem, srdeční frekvenci, průtok vzduchu nosem, pohyby hrudníku, polohu pacienta, přítomnost chrápání. Složitější polysomnografické přístroje jsou schopny navíc monitorovat pohyby břicha a nohou (souvislost se syndromem neklidných nohou). Polysomnografie sleduje vícekakanálové EEG (elektroencefalografie), které pomáhá v diferenciální diagnostice dalších spánkových a neurologických onemocnění a určení fáze spánku. K tomu pomáhá i jednosvodové EMG (elektromyelografie) sledující napětí musculus mentalis, EOG (elektrookulogram) ke sledování pohybů očí ve spánku. Současně se monitoruje i EKG (elek- trokardiografie) ke sledování srdeční činnosti. Pacient je snímán ve spánku infrakamerou, je možnost připojení pH-metrie a neinvazivního měření pCO2 [1, 3]. Základní sledované veličiny jsou počet apnoí a hypopnoí za hodinu spánku, procento doby spánku v hyposaturaci krve kyslíkem a hypnogram určující kvalitu spánku.

Tab. 1. Dotazník pro zjišťování spavosti
Dotazník pro zjišťování spavosti
Epworthská škála spavosti Zhodnoťte, prosím, pravděpodobnost, že usnete (zdřímnete si) v situacích uvedených v tabulce 1 a odpověď označte křížkem: 0 – velmi nepravděpodobně 1 – málo pravděpodobně 2 – dost pravděpodobně 3 – velmi pravděpodobně

Terapie

Cílem léčby OSA je odstranit klinické příznaky onemocnění, zástavy dechu a hyposaturace ve spánku, mikrospánky a usínání ve dne. Terapie je komplexní a skládá se z ovlivnění rizikových faktorů, redukce hmotnosti, úpravy životosprávy a správné spánkové hygieny, vynechání večerní konzumace alkoholu, hypnotik, sedativ, myorelaxantií, léčby kontinuálním nočním přetlakovým dýcháním (CPAP) a popř. podle ORL nálezu také z chirurgického výkonu. Farmakologická terapie je bez většího efektu, doporučuje se řádná terapie přidružených chorob (z plicních onemocnění nejčastěji CHOPN). Mezi chirurgickou léčbu jsou zahrnuty výkony zlepšující nosní průchodnost (např. plastika nosního septa, resekce nosních polypů, elektrokoagulace hyperplastické nosní sliznice), v indikovaných případech tonzilektomie. Nejčastějším výkonem je uvulopalatofaryngoplastika, která se dnes provádí hlavně pomocí laseru (Laser-assisted uvulopalatoplasty – LAUP) [14] s úspěšností 50–60 %. LAUP doporučujeme spíše pacientům, u kterých se jedná o chrápání, které není provázeno apnoickými pauzami nebo jsou ojedinělé bez výrazného poklesu saturace krve kyslíkem a nález je současně ORL lékařem doporučen k operaci. Podle nálezu je možno indikovat i jiné typy ORL či stomatochirurgických operací. Při zajištění dobré nosní průchodnosti a toleranci pacienta je u OSA nejefektivnější léčbou CPAP. Jde o trvalý přetlak aplikovaný nosní maskou do dýchacích cest, který zabraňuje vibraci a sevření ochablých stěn orofaryngu. Tlak vzduchu potřebný k odstranění apnoických pauz se stanovuje individuálně pro každého pacienta, který následně CPAP používá v domácím prostředí každou noc a při správně nastavené léčbě nevzniká ani důvod k pracovnímu omezení. Toto opatření snižuje jak mortalitu, tak morbiditu pacientů. Tato léčba je plně hrazena ze zdravotního pojištění za předpokladu splnění schvalovacích kritérií, na jejichž podkladě je přístroj schválen revizním lékařem pojišťovny pro domácí užívání. Díky rozvoji spánkových laboratoří se stále zlepšuje diagnostika a léčba tohoto onemocnění, a zvyšuje se tak naděje na kvalitnější a delší život u pacientů se syndromem spánkové apnoe.

Kazuistiky

Kazuistika 1

49letý muž, pracující jako řidič autobusu u městského dopravního podniku, byl odeslán k vyšetření praktickou lékařkou pro uváděné zástavy dechu ve spánku při chrápání, které progredovalo spolu se zvýšenou spavostí a únavou během dne. V době vyšetření byl pro tyto vystupňované potíže v pracovní neschopnosti. Byl prokázán velmi těžký obstrukční syndrom spánkové apnoe, měl 53 apnoí a hypopnoí za hodinu spánku, 19 % doby spánku trávil v saturaci pod 90% SaO2. Byl nastaven na CPAP, po měsíci se nález normalizoval, vymizely apnoické pauzy ve spánku, saturace kyslíku neklesala pod 90 %. Vzhledem k uspokojivému stavu nastoupil po dvou měsících do zaměstnání v původním pracovním zařazení.

Kazuistika 2

49letý muž, řidič kamionu, byl odeslán k vyšetření z ORL ambulance pro chrápání a zástavy dechu ve spánku. V anamnéze přiznal mikrospánky při monotónní činnosti, byl léčen pro metabolický syndrom (obezita, hyperurikémie, hypertenze, hyperlipidémie). Vyšetření ve spánkové laboratoři potvrdilo 71 apnoí za hodinu spánku, 82 % noci trávil v hyposaturaci krve kyslíkem. Pro deviaci nosního septa s hyperplazií nosní sliznice byla na ORL provedena septoturbinoplastika ke zlepšení nosní průchodnosti. Po zhojení byl nastaven na CPAP, do té doby byl v pracovní neschopnosti. Za dva měsíce byl kontrolně přešetřen za současného užití CPAP ventilátoru. Nález se normalizoval, došlo k plnému ústupu klinických příznaků. Po pracovní neschopnosti nastoupil do zaměstnání za podmínky pravidelného užívání CPAP v době spánku.

Kazuistika 3

51letý muž, pracující jako distributor bylinných produktů, se sám dostavil k vyšetření na základě informace v tisku. Ve své profesi jezdí denně autem, pro narůstající únavu a spavost se na jízdu musel stále více soustředit, dělat časté přestávky i se zdřímnutím na parkovišti, několikrát zažil mikrospánek. Byl vyšetřen již řadou lékařů různých odborností bez zjištěné příčiny těchto potíží. Při vyšetření ve spánkové laboratoři byl diagnostikován těžký syndrom obstrukční spánkové apnoe. Následně byla zahájena léčba pomocí CPAP. Došlo k ústupu popisovaných obtíží, pacient uváděl celkové zlepšení kvality života včetně zlepšení sexuální dysfunkce. Při kontrolním vyšetření spánku se nález normalizoval. Pacient užívá CPAP již 5 let, s přístrojem cestuje i do zahraničí, protože si sám vyzkoušel, že při vynechání léčby dojde opět ke zhoršení klinických příznaků.

Kazuistika 4

46letý muž, pracující jako obvodní veterinární lékař v terénu, je pracovně závislý na používání osobního auta. Deset let měl zástavy dechu ve spánku, ráno byl unavený, ve dne často usínal, přiznával mikrospánky, které několikrát zažil i při řízení auta. V anamnéze uvedl tři autonehody při usnutí za volantem, naštěstí pouze s drobným chirurgickým poraněním. Byl vyšetřen na jiném pracovišti, které doporučilo ORL operaci. Pacient ji absolvoval, mírně redukoval nadváhu, ale nadměrná spavost a zástavy dechu ve spánku neustoupily; dále stav řešen nebyl. I po operaci byla vysoká Epworthská škála spavosti – 18 bodů. Při vyšetření na našem pracovišti byl diagnostikován velmi těžký obstrukční syndrom spánkové apnoe spolu s metabolickým syndromem. Pacientovi jsme doporučili do doby nastavení řádné léčby neřídit auto. Po 6 týdnech užívání CPAP ventilátoru byl kontrolně vyšetřen, v nálezu nebyly apnoické pauzy ani poklesy saturace, jen přetrvávalo intermitentní chrápání, které ustoupilo po zvýšení tlaku na CPAP ventilátoru. Následně byl pacient výrazně klinicky zlepšen, bez denní spavosti či mikrospánků. Za další měsíc plně vykonával svoji profesi.

Zdravotní způsobilost k práci

Po syndromu spánkové apnoe je třeba při lékařských prohlídkách konaných za účelem posouzení zdravotní způsobilosti k práci cíleně pátrat. Mnozí pacienti totiž méně závažné formy podceňují, nebo je ani oni, ani jejich okolí vůbec za onemocnění nepovažují. Na druhé straně je však třeba upozornit, že někteří pacienti, kteří si mikrospánky a zvýšenou denní spavost uvědomují, mohou v zájmu zachování pracovního místa disimulovat. Neléčený syndrom spánkové apnoe vylučuje zařazení nemocných do takových provozů, které vyžadují pozornost, a kde by mohli ohrozit sebe nebo své okolí. Nemocný s neléčeným syndromem spánkové apnoe nesmí řídit motorová vozidla pro vysoké riziko mikrospánku. Plné pracovní zařazení do provozů vyžadujících pozornost je možné po 3 měsících dobře nastavené léčby trvalým přetlakem a při dobré compliance nemocného (denní užití přístroje minimálně 4–5 hodin) a při nepřítomnosti nadměrné denní spavosti. Vždy je nutné vyloučit práci ve směnném provozu [15].

Závěr

Diagnostika a terapie obstrukční spánkové apnoe vyžaduje mezioborovou spolupráci. Je potřebná znalost tohoto onemocnění při posouzení zdravotní způsobilosti k vykonávání určitých profesí. Spánkové laboratoře, kterých je v ČR 15 a tento počet stále narůstá, jsou zřizovány při specializacích neurologie, pneumologie, ORL, psychiatrie. Je velmi žádoucí dobrá mezioborová spolupráce a základní znalost této problematiky lékaři jiných odborností včetně lékařů závodní preventivní péče, neboť jak vyplývá z uvedených příkladů z praxe, dotýká se mnohdy pracovního zařazení pacientů.

Došlo dne 29. 11. 2007.

Přijato do tisku 31. 1. 2008.

Kontaktní adresa:

MUDr. Milada Hobzová

Klinika plicních nemocí a tuberkulózy FN a LF UP Olomouc

I. P. Pavlova 6

775 20 Olomouc


Zdroje

1. ŠONKA, K. Apnoe a další poruchy dýchání ve spánku. Praha : Grada, 2004, s. 63–191.

2. STRADLING, J. R. Handbook of sleep-related breathing disorders. Oxford : Oxford University Press, 1995.

3. ERLER, T. Grundlagen und Praxi der Schlafmedizin fur Medizinisch-Technische Assistenten. Munchen: Dustri Verlag. Dr. Karl Feiste, 1999, s. 39–94.

4. REDLINE, S., TISHLER, P. V., TOSTESON, T. D. et al. The familiar aggregation of obstructive sleep apnea. Am. J. Respir. Crit. Care. Med., 1995, 151, s. 682–687.

5. GUILLEMINAULT, C., PARTINEN, M., HOLLMAN, K. et al. Familial aggregates in obstruktive sleep apnea syndrome. Chest, 1995, 107, s. 1545–1551.

6. CARMELLI, D., COLRAIN, I. M., SWAN, G. E. et al. Genetic and environmental influences in sleep-disordered breathing in older male twins. Sleep, 2004, 27, s. 917–922.

7. CASSEL, W., PLOCH, T., BECKER, C. et al. Risk of traffic akcident in patiens with slep disordered breathing: reduction with nasal CPAP. Eur. Respir. J., 1996, 9, s. 2606–2611.

8. PALMER, L. J., REDLINE, S. Respir. Physiol. Neurobiol., 2003, 135, s. 187–205.

9. TKÁČOVÁ, R. Spánkové apnoe a ochorenia kardiovaskulárného systému. Galén, 2006, s. 113–122.

10. PALOMAKI, H. Snoring and the risk of ischemic brain infarction. Stroke, 1991, 22, s. 1021–1025.

11. CUTLER, M. J. et al. Sleep apnea:from the nose to the heart. J. Am. Board Fam. Pract., 2002, 15, 2, s. 128–141.

12. BIXLER, E. O. et al. Arch. Intern. Med., 2000, 160, s. 2289–2295.

13. DIEMSDALE, J. E. et al. Effects of continuous positive airway pressure on blood pressure. A placebo trial. Hypertension, 2000, 35, s. 144–147.

14. KERN, J. C., KUTLER, D. I., REID, K. J. et al. Laser-assisted uvulopalatoplasty and tonsillectomy for managment of obstructive sleep apnea syndrome. Laryngoskope, 2003, 113, 7, s. 1175–1181.

15. VYSKOČILOVÁ, J. Syndrom spánkové apnoe – diagnostika a léčba. Kasuistiky v alergologii, pneumologii a ORL. 2007, 4, 2, s. 19–23.

Štítky
Hygiena a epidemiológia Hyperbarická medicína Pracovné lekárstvo
Prihlásenie
Zabudnuté heslo

Zadajte e-mailovú adresu, s ktorou ste vytvárali účet. Budú Vám na ňu zasielané informácie k nastaveniu nového hesla.

Prihlásenie

Nemáte účet?  Registrujte sa

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#