VISKOELASTICKÉ VLASTNOSTI POJIVOVÉ TKÁNĚ A MANUÁLNÍ TERAPIE

Súhrn

V článku se zabýváme viskoelasticitou a dalšími fyzikálními fenomény, které charakterizují vlastnosti pojivových tkání a jsou využitelné pro manuální terapii poruch motoriky. Biologické pojivové tkáně jsou fyzikálně ne-newtonovské kapaliny, jejichž viskozita je závislá na momentálních změnách smykového zatížení. V manuální terapii jsou proto významné silové a rychlostní parametry palpace. Stručně rekapitulujeme poznatky z reologie a histologie pojivových tkání, které společně charakterizují tixotropii jako zdánlivou změnu viskozity pojiva. Současně odkazujeme na recentní poznatky o kontraktibilních elementech perimyzia, jejichž aktivita spoluutváří klinické obrazy ztuhlosti svalu.

Klíčová slova:
pojivo, perimyzium, viskoelasticita, tixotropie, myofibroblast, intervenční terapie, manuální terapie

1. ÚVOD DO KLINICKÉ POBLEMATIKY

Rehabilitace poúrazových poruch motoriky neprobíhá u mnoha nemocných dostatečně úspěšně a pro terapeutický neúspěch přitom nemáme uspokojivé vysvětlení. V dlouhém časovém odstupu od úrazu přetrvává omezení pasivní i aktivní pohyblivosti v kloubu a radiologické ani další nálezy neprokazují makromorfologickou příčinu obvykle významné funkční ztráty.

Z rehabilitační praxe přitom víme, že příčinou pohybové dysfunkce nejsou pouze morfologická (mechanická) nitrokloubní omezení. Častěji jde o kumulaci více mimokloubních faktorů, které klinicky popisujeme jako „změny v měkkých tkáních“. Myslíme tím kontraktilní i nekontraktilní svalově vazivové struktury, na které se pohybová (manuální) terapie zaměřuje především.

Pro pochopení procesů, kterými vmezeřená pojivová tkáň reaguje na kaskádu patogenetických faktorů, jsou užitečné informace z nemedicínské disciplíny reologie viskoelastických látek. Stejně tak informace o kontraktilních elementech vaziva, které dnes označujeme jako myofibroblasty (1).

Rekapitulujeme poznatky, které mohou manuální terapeutickou praxi dále zeefektívnit. Zároveň vysvětlit větší úspěšnost tzv. intervenční rehabilitace oproti konvenčním formám pohybové terapie u nemocných s poúrazovou ztuhlostí kloubů. O intervenční rehabilitaci jako intenzívní, ale přitom cílené manuální terapii v regionální hypoalgezii, jsme již diskutovali (2).

2. ZÁKLADNÍ TERMINOLOGIE

Biologické tkáně považujeme za viskoelastické materiály. Bližší poznatky o fyzikálním rozměru odezvy těchto tkání na silovou deformaci jsou důležité pro argumentaci vhodné formy manuální terapie.

Existuje totiž zásadní rozdíl mezi palpačním vjemem tzv. newtonovských materiálů, se kterými ovšem máme častější smyslovou zkušenost, a palpační odpovědí viskoelastických ne-newtonovských biologických tkání.

2. 1 Poznámky z reologie

Reologie je obor mechaniky, který se zabývá deformací a tokem látek vlivem napětí, které na ně působí. Zkoumá vztah mezi napětím, deformací a rychlostí deformace. Deformační charakteristiky tkání v čase určují základní reologické vlastnosti: viskozitu, elasticitu a plasticitu.

Jako kontinuum označujeme spojité prostředí, spojité rozložení hmotnosti. Je to abstraktní fyzikální objekt, nahrazuje reálné prostředí pro možnost výpočtů.

Deformací rozumíme diferenci, která vznikne při rozdílném posunutí dvou sousedních bodů kontinua (změna vzdálenosti). Bod o souřadnicích x_j se posune do bodu o souřadnicích y_j.

y_j = x_j + u_j(x_j), j = 1, 2, 3.

Rychlost deformace je časová derivace tenzoru deformace (e_ij), která charakterizuje časovou změnu deformace. Z tenzoru deformace dostaneme tenzor rychlosti deformace parciálním derivováním podle času t:

Napětí je stav kontinua, na které působí vnější síly v jeho různých bodech (velikost síly dělená velikostí plochy). Plošné napětí v daném bodě kontinua lze rozložit na složku normálovou (kolmou; σ) a tangenciální (tečnou, smykovou; τ).

U tzv. newtonovských tekutin s nízkou viskozitou (např. voda) či „dokonale elastických“ (Hookových) materiálů jsou normálová napětí úměrná relativnímu prodloužení a tečná napětí jsou úměrná střihu. Jde o tzv. materiály s „dokonalou pamětí“, ve kterých jsou napětí v každém okamžiku určena původním (přirozeným) stavem a stavem okamžitým (3, 4, 5, 6).

Viskózní kapaliny jsou oproti tomu opačnou situací, kdy napětí závisí pouze na okamžité deformační rychlosti. Viskozita je vlastnost reálné tekutiny, která způsobuje vznik nenulového smykového napětí mezi dvěma vrstvami tekutiny, které se pohybují různou rychlostí (obr. 1).

U newtonovských látek platí, že poměr tečného napětí ke smykové rychlosti je konstantní.

τ = η.D   

τ je deformační napětí,

D je deformační rychlost,

η je viskozita (materiálová konstanta)

Nejjednodušší model předpokládá přímou úměrnost mezi napětím a deformací (Hookův zákon). Látky, u kterých funkční závislost mezi tečným napětím a smykovou rychlostí není lineární, nazýváme ne-newtonovské kapaliny. Poměr tečného napětí ke smykové rychlosti je proměnnou veličinou, mluvíme o tzv. zdánlivé viskozitě η_Z. Pro ne-newtonovské materiály je lineární vztah nahrazen nelineárním. Vazkost ne-newtonovských materiálů není potom látkovou konstantou, ale je závislá na smykovém zatížení. Typickými představiteli těchto tekutin jsou roztoky vysokých polymerů a koncentrované suspenze elastických částic (6, 7, 8, 9).

V tomto smyslu také většinu biologických tkání považujeme za viskoelastické materiály. Samozřejmě to platí pro pojivové tkáně „pohybové periferie“, se kterými při manuální terapii palpačně nejvíce „pracujeme“.

V referovaném terapeutickém významu chceme zdůraznit dvě fyzikální kvality pojivových tkání:

• Podléhají smykovému namáhání (mění se - „více tečou“ - během třepání, vibrace apod.).
• Zpočátku vykazují fenomén zdánlivé viskozity, který ovšem s časem postupně klesá.

2. 2 Tixotropie

Pokud je viskoelastický systém po předcházející deformaci ponechán v klidu, původní struktury se opět obnovují a jeho viskozita se blíží původní vysoké hodnotě. Tento jev se označuje jako tixotropie nebo také „transformace vlivem dotyku“. Ne-newtonovské kapaliny, při jejichž toku je rychlost smykové deformace funkcí nejen tečného napětí, ale stejně tak i funkcí působení tohoto napětí (!), označujeme jako tixotropní kapaliny (9).

Tixotropie je fyzikální vlastností visko-elastických látek, které jsou polotuhé v klidovém stavu. Jde v podstatě o izotermní vratné přeměny koloidních systémů z gelu na sol a zpět (z koloidního roztoku na koloidní suspenzi a zpět), které jsou generované mechanickými vlivy (například třepání, míchání, vibrace apod.) a následným ponecháním systému v klidu. Účinkem smykového (střižného) napětí dochází k rychlému poklesu viskozity. Nejedná se přitom o izolovaný fenomén, ale o projev celého komplexu časově a vzájemně závislých jevů.

Popisují se dva základní modely viskoelastických látek, v různé kombinaci prvků elasticity a viskozity. V sériové kombinaci (Maxwellův model) nebo v paralelní kombinaci (Kelvinův model) (6, 19). Pomocí těchto modelů můžeme sledovat vlastnosti, které jsou významné i pro manuální terapeutické techniky: odezvu v čase na konstantní deformaci nebo konstantní napětí (obr. 2).

Při vyvíjení konstantního napětí se zvětšuje deformace s časem, tento jev označujeme jako tečení (creep). Při deformaci viskoelastické látky konstantní zátěží dochází postupně k zmenšování napětí, jev nazýváme relaxací napětí.

Pro přesnější popis se užívá tzv. standardní reologický model, který kombinuje oba výše zmíněné modely. Jednotlivé tkáně, ačkoliv jsou všechny viskoelastické, se vyznačují odlišným, ale přitom charakteristickým časovým průběhem obou zmíněných dějů. Tedy časové parametry obou fenoménů tečení a relaxace napětí úzce korelují s podobným poměrem kolagenu, elastinu i dalšími vlastnostmi intercelulární matrix pojivových tkání.

Zároveň chceme připomenout, že biomateriály ve většině vlastností vykazují značnou variabilitu, značně závisí na momentálním stavu organismu. Významnou roli má pohlaví a další genetické předpoklady, stejně jako věk, výživa a celkový životní styl (13).

2. 3 Tixotropní kapaliny

Ne-newtonské kapaliny vykazují kromě zdánlivé viskozity více odchylek od newtonovského chování, závislost na smykové rychlosti, na mezi toku a ještě dalších časových, rychlostních a silových závislostech, podle kterých také rozlišujeme tzv. pravou a nepravou tixotropii.

Souhrnně proto ne-newtonovské látky označujeme termínem tixotropní kapaliny. V principu jde o směs drobných částic ve větším množství matrix, pro které je rychlost smykové deformace funkcí tečného napětí, ale současně také funkcí doby působení tohoto napětí.

Zdánlivá viskozita těchto kapalin je tím nižší, čím déle tečné napětí na kapalinu působí.

V klinické terapeutické praxi je proto užitečné častější použití tzv. oscilačních terapeutických technik (třepání či vibrace), jejichž déletrvajícím účinkem (dlouhodobými změnami střižného napětí) dochází k potřebnému poklesu viskozity ve tkáni.

2. 4 Tvarová pamět látek

Teorie nelineárního viskoelastického chování materiálů ukazují, že normálová napětí jsou projevem tvarové pamětitěchto materiálů, která se projevuje snahou o návrat do původního stavu (8, 9, 10). Vznikají kombinací vlastností ne-newtonovské viskózní kapaliny a hookovské elastické látky. Viskoelastické kapaliny také můžeme chápat jako materiály s „polevující pamětí“.

Okamžité napětí nezávisí pouze na okamžité deformaci a deformační rychlosti, ale na celkovém časovém průběhu konečných deformací:

• a) Při velmi krátce trvajícím zatížení se projevují jako elastické materiály a vracejí se do původního stavu.
• b) Při skokových změnách deformační rychlosti se toto napětí ustaluje, a to po určitou (ale konečnou) dobu-fenomén tixotropní relaxace (8, 9, 11).

2. 5 Aplikace poznatků z reologie pro manuální terapii

Viskoelastické efekty, tixotropii či tvarovou paměť ne-newtonovských pojivových látek determinuje „vzájemné a vzájemně proměnné“ působení korpuskulárních složek tekutin a nosného tekutého média, které působí změny orientace částic ve smykovém poli.

Referované fyzikální fenomény pojiva, jak vzhledem k jejich patogenezi tak současně i s ohledem na možnosti naší terapie, závisí nejvíce na složení viskózní mezibuněčné matrix vazivových tkání. Za tixotropií vaziva stojí jeho vnitřní struktura. Míra zastoupení jednotlivých vláken v pojivové tkáni a jejich prostorové uspořádání, současně množství a charakter amorfní mezibuněčné hmoty, určují jeho výsledné mechanické vlastnosti (10, 11, 12, 13).

Manuální terapie by u nemocných s poúrazovou svalovou ztuhlostí měla respektovat uvedené reologické fenomény: abnormní změny viskoelasticity, navozené reflexně, ale zřejmě i pouze déletrvající imobilizací, můžeme terapeuticky ovlivnit. Účinnější přitom budou hlavně déletrvající „měkké“ manuální techniky, které současně kombinují (mikro)vibraci či třepání ke zlepšení „fenoménu tečení“ a navození tixotropní relaxace vaziva. Další možností je současná farmakoterapeutická modulace sympatické eference a aference vmezeřeného pojiva v kosterních svalech.

3. STRUČNÝ PŘEHLED HISTOLOGIE POJIVOVÉ TKÁNĚ

Pojivová tkáň je typicky prostorovou tkání lidského těla, obaluje a vyztužuje tělo, spojuje orgány, tvoří oporu a kostru v podobě „různě pevných sítí“. Zcela převažuje ve všech strukturách „pohybové periferie“, se kterou v rehabilitaci pracujeme. Základní stavební strategie všech druhů pojiva je obdobná, tvoří ji shluky buněk v poměrně značném množství mezibuněčné hmoty, která je sekretována buňkami a tvořena vlákny bílkovin, nacházejícími se v amorfní směsi proteoglykanů.

Vývojový počátek pojivových tkání je stejný, z  mezodermu (mezoblastu) další proliferací přes zárodečný mezenchym. V průběhu vývoje se z mezenchymální buňky diferencuje více typů buněk, které diferencujeme také na pevné (fixní) a volné (bloudivé) (12, 13).

3. 1 Mezibuněčná matrix

Referované biomechanické vlastnosti pojivových tkání určuje především množství mezibuněčné matrix. Jde o různě viskózní tekutinu, působící současně „jako mazadlo i jako imunitní bariéra“ (13). Kromě vody obsahuje glykosaminoglykany a strukturální glykoproteiny. Molekula glykoproteinu obsahuje převažující proteinovou část a navázané polysacharidy, které se větví a zajišťují adhezivitu buněk k jejich substrátu. Základní glykoproteiny jsou fibronektin, chondronektin a laminin.

Glykosaminoglykany jsou lineární polysacharidy, tvořené kyselinou uronovou a hexosaminem, a navázané na protein tvoří proteoglykany, prostorově podobné kartáčku (obr. 3). Tím je daná jejich lubrikační i vazebná funkce. Váží se na kolagenní vlákna a utvářejí tzv. „funkční jednotu intercelulární matrix“ (12).

V matrix pojivové tkáně se vyskytují dva druhy vláken tvořené proteinem kolagenem - vlákna kolagenní a retikulární, a jeden druh tvořený proteinem elastinem - vlákna elastická. Vlákna jsou v jednotlivých tkáních distribuována v různém poměru, přitom převládající typ určuje jejich vlastnosti.

Skupina proteinů, které souhrnně nazýváme kolagen (kolla – řecky klíh), jsou nejčastějším typem proteinu v lidském těle. Různé druhy kolagenu (dosud je jich objeveno 12) jsou také různě zastoupené ve tkáních „pohybové periferie“. Základní proteinovou jednotkou je tropokolagen, tvořený spirálami polypeptidových řetězců, jejichž rozdílná chemická stavba je příčinou jednotlivých typů kolagenu. Tropokolagen tvoří polymerací lineární protofibrily, které se sdružují v kolagenní mikrofibrilu, z kolagenních mikrofibril kolagenní fibrily, které tvoří kolagenní vlákna. Kolageny I, II, III tvoří fibrily a nazývají se intersticiální kolageny, skupina IV a V fibrily netvoří (tab. 1).

3. 2 Buněčné elementy pojiva

Typickou buňkou vaziva je fibroblast, který současně vytváří jeho amorfní i vláknitou mezibuněčnou hmotu, dále produkuje kolagenní, retikulární i elastická vlákna a také glykosamino-glykany a glykoproteiny. Zralá buňka fibrocyt není natolik (synteticky) aktivní jako „vývojově mladší“ a hlavně „proteosynteticky produktivnější“ fibroblast (14).

Za určitých okolností (nejčastěji zánětem) se klidové fibrocyty mohou (znovu) aktivovat a měnit ve fibroblasty. Recentně se pro takové buňky vyhrazuje termín myofibroblast, i když geneze podobně pohyblivých buněk vaziva je podstatně různorodější. Zjednodušeně jde o buňky s kombinací vlastností fibrocytu i kontraktilních elementů buňky hladkého svalu. Myofibroblasty rovněž vytvářejí především mezibuněčnou matrix, makroskopicky se vesměs klinicky manifestují jako jizva (1, 12, 14, 18).

3. 3 Struktura kolagenního vaziva

Vlastní kolagenní vazivo se dělí na řídké a tuhé. V řídkém kolagenním vazivu převládá matrix nad vláknitou složkou a je hustě vaskularizované. Vyplňuje prostory mezi svalovými vlákny a buňkami, mezi jednotlivými orgány tvoří vrstvu pod epitely, vyhovující prostředí pro průběh krevních a lymfatických cév atd. V tuhém kolagenní vazivu naopak převládá vláknitá složka nad matrix. Toto vazivo je méně pružné, ale odolnější na tlak a tah. Vyskytuje se ve dvou formách, jako neuspořádané a uspořádané.

V pohybovém aparátu je častější uspořádané kolagenní vazivo, které se vyznačuje velkou odolností, ale pouze ve směru uspořádání vláken. Typickým příkladem je šlacha. Skládá se z primárních kolagenních svazků, které se sdružují do sekundárních, obklopených řídkým kolagenním vazivem, kterým probíhají nervově cévní svazky. Klouzavý pohyb šlachy umožňuje zpra-vidla dvouvrstevná pochva šlachy, kdy jedna vrstva je fixována ke šlaše a druhá k okolní tkáni. Dutina mezi oběma vrstvami se chová jako viskózní tekutina (12, 13).

3. 4 Regulace metabolismu vaziva

Metabolismus vaziva reguluje více faktorů, zejména hormony. Kortizon a hydrokortizol inhibují syntézu pojivových vláken. ACTH, který stimuluje tvorbu kortizonu, má účinek stejný, zmírňuje průběh zánětlivého procesu. Snížená funkce štítnice vede k akumulaci glykosaminoglykanů ve vazivu, ty hydrofilně „nasávají“ vodu a tvoří se otoky. Generalizovanou degeneraci vaziva rovněž způsobuje nedostatek vitaminu C. Tvoří se defektní kolagen, který pro svou tvorbu navíc spotřebovává další kvanta kyslíku, železa, vitaminu A a D. Rychlost a obnova kolagenu záleží na jeho lokalizaci. Kolagen řídkého vaziva se obnovuje velmi rychle, kolagen šlachy velmi pomalu nebo i vůbec (12, 13).

4. POZNÁMKY K TIXOTROPII SVALU

Tixotropie svalové buňky se vztahuje k fenoménu vytváření stabilních vazeb mezi aktinem a myozinem. Při inaktivitě se počet těchto vazeb zvyšuje a zvyšuje se i tuhost svalu (nepřesně počet tzv. „aktin-myozin můstků“). Během časově krátkých protažení (!) se některé tyto vazby naruší a tuhost svalu se zmenší. Podobný vliv měl v animálních experimentech fenomén „pozvolného zahřátí“. Nervový systém přitom prokazatelně preferuje „kontrolu svalů“, které vykazují co nejmenší tuhost (3, 9, 10).

Tixotropie svalu současně znamená, že stupeň tuhosti pasivního svalu a jeho napětí závisí na bezprostředně předcházející kontrakci a související změně délky. Pasivní odpor antagonistů a působení gravitační síly může významně ovlivnit celkovou zátěž při volní svalové kontrakci (9).

Tato momentální míra pasivního napětí (tuhosti) svalu tak je výslednicí celé řady předcházejících změn, daných „logickým součinem“ množiny mechanických stimulů, které jsou generovány předcházejícími kontrakcemi vlastního svalu i okolních svalů, především ale zevními (mimosvalovými) podněty. Složitý komplex změn (tzv. „history-dependent muscle stiffness“), které rezultují v momentální pasivní napětí svalu, je regulován či kompenzován řídícími mechanismy centrálního nervového systému (CNS) (3, 9). Každá další motorická eference z CNS do pohybové periferie se zároveň reflexně (automaticky) přizpůsobuje i změnám pasivního napětí ve svalu, odpovídajícím předcházející aktivitě svalu. Příkladem z klinické praxe je nezpochybnitelná účinnost přístrojových motodlah. Jestliže dojde k protažení svalu a k udržení této délky, pasivní svalové napětí postupně klesá na konstantní hodnotu (napěťová relaxace): při zkrácení svalů je postup opačný (3, 11, 16, 18).

Tixotropní změny je také možné sledovat v klidovém napětí svalu. Jestliže v jedné skupině svalových vláken dojde k jejich uvolnění, klidové napětí svalu se sníží. To se projeví ve změně klidové pozice v kloubu. Příkladem je např. rozdílná klidová poloha prstu při předcházející flexi nebo extenzi flexorů prstu. Tyto rozdíly, způsobené tixotropií, musí být současně kompenzovány změnami v řízení pohybu. Nejvíce se projevují v intrafuzálních svalových vláknech (10, 15).

4. 1 Tixotropie v intramuskulárním vazivu

Intramuskulární vazivo schematicky rozdělujeme na epimyzium, perimyzium a endomyzium. Na referovaném fenoménu pasivního svalového napětí se nejvíce podílí perimyzium (15). Pasivní svalové napětí se rovněž popisuje termíny pasivní elasticita svalu, pasivní extenzibilita, pasivní poddajnost či tuhost svalu.

Perimyzium se od „ostatního svalového vaziva“ odlišuje zejména vnitřní strukturou, v křížícím se uspořádání kolagenních fibril (12, 15, 16).

V perimyziu je také nejvíce myofibroblastů ve svalové tkáni. Tyto kontraktilní buněčné elementy se vyskytují ve všech druzích svalů, jsou viditelné pouze v elektronovém mikroskopu. V cytoplazmě obsahují velké množství kontraktilních aktinových filament (1, 14, 18). Kontraktilitou se myofibroblasty proto podobají hladké svalovině.

Fyziologicky mají kontrakce myofibroblastů důležitou roli v procesech hojení ran (1). Stejně tak vlivem různých, zatím vesměs neznámých faktorů, jejich „dekompenzovaná hyperaktivita“ dost zásadně ovlivňuje průběh některých onemocnění myofasciálních či obecněji pojivových tkání. Poprvé byly popsány u abnormního hojení popálenin, dále u Dupuytrennovy kontraktury, plantární fibromatózy, u zmrzlého ramene. Známá je spoluúčast myofibroblastů v patogenezi astmatu, u komplikací po operacích plic či kardiochirurgických výkonech. Recentně mluvíme o skupině „fibrotizujících onemocněních“ (1, 14, 18).

K diferenciaci fibroblastů v myofibroblasty zjednodušeně vede humorální odezva traumatizovaného pojiva. Myofibroblasty ovšem byly zjištěny i v normální tkáni (1, 16). Myofibroblasty mají „neobvyklou schopnost“ exprese mnoha proteinů hladkých svalů. Stejně tak exprese několika proteinů kosterních svalů, včetně specifické izoformy těžkých řetězců myozinu (17). Uznává se, že existence myofibroblastů vlastně umožňuje fyziologickou kontraktilitu perimyzia. Tedy aktivní spoluúčast mezisvalového vaziva na kontrakční aktivitě kosterních svalů (16).

Víme, že perimyzium je bohatě vaskularizováno a inervováno cestou periarteriálních sympatických pletení (10, 14, 18). Jako syndromy, tzv. „myoplasticity stiffness“ tak můžeme označovat abnormální účast sympatické aference i eference na pasivní složce svalového tonu, tedy „sympatikem udržované syndromy abnormní tuhosti svalu“.

Intramuskulární pojivová tkáň je díky myofibroblastům schopná autonomní (mimovolní) kontraktility. Tím ovlivňuje pasivní složku napětí kosterního svalu. Současně se může dost zásadním způsobem podílet na abnormní a dlouhodobé perzistenci nepříznivých následků mikrotraumat (14, 15, 18).

Ke klinicky obávanému „zmnožení perimyzia“, které je dobře hodnotitelné při eventuální biopsii (18), dochází u mnoha nemocných v přímé návaznosti na dlouhodobou imobilizaci svalu, při současném nociceptivním dráždění. Z výsledků dosavadních experimentů i z klinické empirie zatím vyplývá, že tato tuhost perimyzia je nejspíše adaptačním mechanismem na dlouhodobě se opakující mechanické stimuly. Nejčastěji to bývá u nemocných s traumatologicky nesprávně nebo nedostatečně reponovanou a stabilizovanou zlomeninou, přitom s dlouhodobou imobilizací pohybového segmentu (1, 14, 16, 18).

5. ZÁVĚR

Fyzikální popis viskoelastických vlastností pojivových tkání nabízí konkrétní, i když nutně zjednodušující, nástroj pro cílenější manuální terapii nemocných s omezením pohyblivosti v kloubu. Nejčastěji v souvislosti s abnormní svalovou ztuhlostí následkem nepřiměřeně dlouhé imobilizace.

V klinické manuální terapii těchto nemocných je vhodné revidovat priority léčebné strategie. Terapeutickým cílem musí být také obnova fyziologických vlastností jako jsou elasticita a zdánlivá viskozita měkkých tkání. Souhrnně obnova schopnosti pojivových tkání akumulovat mechanickou energii. Až druhotně můžeme očekávat i klinicky žádoucí zlepšení pasivních rozsahů v kloubu jako předpoklad zlepšení aktivní motoriky a reedukace funkčních svalových synergií.

Intervenční kinezioterapie je kombinací selektivní regionální neuromodulace s cílenou manuální terapií v pohybovém segmentu. Selektivní snížení vedení vzruchové aktivity v nemyelinizovaných C vegetativních nervových vláknech, současně s použitím déletrvající jemné manuální vibrace nebo také třepacích terapeutických technik, umožňuje u mnoha nemocných poměrně rychlou a efektivní optimalizaci pohybových funkcí.

MUDr. Mgr. Marcela Míková, Ph.D.

Klinika rehabilitace a tělovýchovného lékařství

LF UP a FN

I. P. Pavlova 6

775 20 Olomouc

e-mail: marmika@atlas.cz